Бластный криз: что делать и как лечить?

Бластный криз при хроническом миелоидном лейкозе характеризуется

Бластный криз – агрессивная и стремительная терминальная фаза BCR-ABL1 положительногохронического миелоидного лейкоза (ХМЛ). Эта фаза заболевания характеризуется массивной аккумуляцией незрелых миелобластов или лимфобластов, как у больных с острым лейкозом.

Характеристики

Клинические симптомы

Без лечения ХМЛ имеет двухфазное течение. Пациенты обычно находятся в относительно доброкачественной хронической фазе, которая проявляется симптомами усталости и летаргии, кровотечениями, умеренной потерей веса, увеличенной пальпируемой селезенкой и высоким количеством лейкоцитов.

Расширенная популяция лейкоцитов в значительной степени состоит из клеток миелоидного ростка с преобладанием гранулоцитов. В пределах 3-5-летнего периода естественное течение заболевания ускоряется и трансформируется в агрессивную и фатальную острую фазу или бластный криз с продолжительностью 4-6 месяцев.

Черты, ассоциированные с этой трансформацией, включают нарастающее количество лейкоцитов, особенно незрелых бластов, в крови и в костном мозге, прогрессирующую анемию, тромбоцитопению и утрату ответа на терапию.

У малой части пациентов бластная трансформация может наблюдаться вне костного мозга (экстрамедуллярно) в лимфатических узлах, селезенке, коже или мягких мозговых оболочках. На сегодняшний день нет лечения для бластного криза ХМЛ.

Однако переход к ускоренной фазе заболевания может быть на несколько лет отсрочен или предотвращен терапией в начале хронической фазы ХМЛ ингибитором BCR-ABL1 тирозинкиназы иматиниб мезилатом или аллогенной трансплантацией костного мозга.

Важно отличать миелоидные и лимфоидные бласты, поскольку больные в лимфобластном кризе лучше отвечают на терапию.

Бластный криз может быть разделен на две формы: лимфоидный и миелоидный. Лимфоидный бластный криз развивается примерно у 30% пациентов, и бластные клетки имеют фенотипическое сходство со стандартной формой острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ).

Миелоидная трансфорация гетерогена: миелобласты представляют наиболее частый тип бластных клеток, тогда как мегакариобласты или эритробласты присутствуют в небольшом числе. В редких случаях наблюдается Т-лимфоцитарная морфология. Иногда могут быть бласты с миеломоноцитарным, моноцитарным или, очень редко, базофильным дифференцированием.

Бластный криз ХМЛ. Большое число бластов и эозинофилов

Биологическая основа

В поврежденных миелоидных или лимфоидных клетках происходит росток-специфическая селекция и аккумуляция генетических перестроек. Цитогенетическая эволюция клона, несущего генBCR-ABL1 слияния. наблюдаемая в 80% случаев ХМЛ, приводит к бластному кризу, а изменения в кариотипе является плохим прогностическим признаком, говоря о начале заболевания.

Изменения кариотипа включают и структурные, и количественные аномалии, отдельно или в комбинации, неслучайно вовлекая определенные хромосомы. Удвоение Ph-хромосомы и, таким образом, гена BCR-ABL1, слияния хромосом i (17q), +8 или +19 наблюдается в 60-80% случаев.

В некоторых случаях трансфорации идентифицированы рецидивирующие молекулярные изменения, включающие мутации генов TP53 и ретинобластомы 1 (RB1). активацию RAS и, в лимфоидных клетках бластного криза, гомозиготную утрату гена-супрессора опухолей CDKN2A (p16).

Эти и другие исследования предполагают, что BCR-ABL1 клетки, видимо, генетически нестабильны, и избирательно аккумулируют неслучайные геномные мутации, которые являются аналогом продукта BCR-ABL1 онкогена и обеспечивают преимущество в пролиферации.

Подобная неслучайная аккумуляция геномных аберраций также наблюдается в прогрессирующих лейкозах BCR-ABL1 трансгенных мышей. Новые данные свидетельствуют, что биологические характеристики бластного криза ХМЛ будут менятся в постиматинибомезилатную эру.

Хронический миелобластный лейкоз– (ХМЛ. хронический миелолейкоз.

хронический миелоидный лейкоз ) — форма лейкоза, которая характеризуется ускоренной и нерегулируемой пролиферацией преимущественно миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови.

ХМЛ — гемопоэтическое клональное заболевание, основным проявлением которого является пролиферация зрелых гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Это миелопролиферативное заболевание ассоциировано с характерной хромосомной транслокацией (филадельфийской хромосомой).

В настоящее время основным способом лечения хронического миелолейкоза является таргетная (целевая) терапия ингибиторами тирозинкиназ, такими как иматиниб,дазатиниб и другие, значительно улучшившая показатели выживаемости.

На примере ХМЛ впервые была показана связь злокачественного заболевания с конкретной генетической аномалией. В случае ХМЛ такой характерной аномалией является хромосомная транслокация, которая проявляется присутствием в кариотипе так называемой филадельфийской хромосомы. При этой транслокации, участки 9-й и 22-й хромосом меняются местами.

Заболевание часто протекает бессимптомно, выявляясь при рутинном клиническом анализе крови. В этом случае ХМЛ следует дифференцировать от лейкемоидной реакции, при которой мазок крови может имееть схожую картину.

ХМЛ может проявляться недомоганием, субфебрильной лихорадкой, подагрой, повышенной восприимчивостью к инфекциям, анемией, тромбоцитопенией с кровоточивостью (хотя также может наблюдаться повышенное содержание тромбоцитов).

Также отмечается спленомегалия.

В течении ХМЛ выделяют три фазы на основании клинических характеристик и лабораторных данных. В отсутствие лечения ХМЛ обычно начинается с хронической фазы, в течение нескольких лет прогрессирует в фазу акселерации и, в конечном счёте, завершается бластным кризом. Бластный криз — терминальная фаза ХМЛ, клинически подобная острому лейкозу.

Вовремя начатое медикаментозное лечение, как правило, может остановить прогрессирование болезни по этому пути. Одним из факторов прогресии от хронической фазы к бластному кризу является приобретение новых хромосомных аномалий (в дополнение к филадельфийской хромосоме).

Некоторые пациенты к моменту постановки диагноза могут находиться уже в фазе акселерации или бластного криза.

Около 85 % пациентов с ХМЛ к моменту постановки диагноза находятся в хронической фазе. В течение этой фазы клинические проявления обычно отсутствуют или имеются «лёгкие» симптомы, такие как недомогание или чувство переполнения живота.

Продолжительность хронической фазы различна и зависит от того, насколько рано было диагностировано заболевание, а также от проведённого лечения. В конечном счёте, при отсутствии эффективного лечения, заболевание переходит в фазу акселерации.

Диагностические критерии перехода в фазу акселерации могут различаться. Критерии ВОЗ, вероятно, наиболее широко распространены, и отличают фазу акселлерации по следующим признакам:

• 10—19 % миелобластов в крови или костном мозге;
• 20 % базофилов в крови или костном мозге;
• 100 000 тромбоцитов в микролитре крови, вне связи с терапией;
• 1 000 000 тромбоцитов в микролитре крови, вне зависимости от терапии;
• цитогенетическая эволюция с развитием новых аномалий в дополнение к филадельфийской хромосоме;
• прогрессирование спленомегалии или увеличение числа лейкоцитов, вне зависимости от терапии.

Фаза акселерации предполагается при наличии любого из указанных критериев. Фаза акселерации указывает на прогрессию заболевания и приближение бластного криза.

Бластный криз — финальная стадия развития ХМЛ, протекающая, подобно острому лейкозу, с быстрой прогрессией и непродолжительной выживаемостью. Бластный криз диагностируется на основе одного из следующих признаков у пациента с ХМЛ.

• 20 % миелобластов или лимфобластов в крови или костном мозге;
• крупные группы бластов в костном мозге при биопсии;
• развитие хлоромы (солидного фокуса лейкемии вне костного мозга).

Периферическая кровь (окраска Май-Грюнвальд — Гимза): лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, повышение количества гранулоцитов всех типов, включая зрелые миелоидные клетки. Количество базофилов и эозинофилов повышено практически всегда, что позволяет дифференцировать ХМЛ и лейкемоидную реакцию.

ХМЛ диагностируется посредством выявления филадельфийской хромосомы в образцах костного мозга. Эта характерная хромосомная аномалия может быть выявлена в результате цитогенетического анализа, при помощи флюоресцентной гибридизации in situ или детекции гена BCR-ABL методом ПЦР.

Бластный криз

истощением быстропрогрессирующего характера.

У небольшого процента пациентов бластная трансформация может наблюдаться экстрамедуллярно (вне костного мозга) – в селезенке, лимфатических узлах, мягких мозговых оболочках и коже.

Формы бластного криза

Бластный криз можно разделить на две формы: лимфоидную и миелоидную.

Лимфоидный бластный криз развивается в среднем у 30 % больных. Бластные клетки обладают фенотипическим сходством со стандартной формой ОЛЛ (острого лимфобластного лейкоза).

Вторая форма бластного криза характеризуется миелоидной трансформацией. В этом случае, наиболее частым видом бластных клеток являются миелобласты, а эритробласты или мегакариобласты присутствуют в небольшом количестве.

Иногда наблюдается Т-лимфоцитарная морфология. В редких случаях могут быть бласты с моноцитарным, миеломоноцитарным или базофильным дифференцированием.

В поврежденных лимфоидных или миелоидных клетках происходит росток-специфическая селекция и аккумулируются генетические перестройки. Цитогенетическая эволюция клона, который несет ген ВСR-ABL1 слияния, приводит к бластному кризу (наблюдается в 80% случаев хронического миелоидного лейкоза). Изменения в кариотипе являются признаком начала заболевания.

Изменения кариотипа включают количественные и структурные аномалии. Удвоение Ph-хромосомы, а следовательно, и гена ВСR-ABL1, слияния хромосом i (17q), +8 или +19 прослеживается в 60-80% случаев.

Встречаются молекулярные рецидивирующие изменения, которые включают мутации генов ТР53 и ретинобластомы 1, гомозиготную утрату гена-супрессора опухолей СDKN2A.

Ученые предполагают, что ВСR-ABL1 генетически нестабильны и аккумулируют неслучайные геномные мутации избирательно.

Лечение

Хронический миелоидный лейкоз на сегодняшний день является неизлечимым заболеванием в связи с возникновением в различные сроки (в среднем через три года от начала заболевания) бластного криза, протекающего по миелоидному или лимфобластному типу.

При миелоидном варианте бластного криза, который встречается у 2/3 больных, ответ на индукционную химиотерапию составляет лишь 20%, при лимфобластном типе (встречается у 1/3 больных) – 50%. При этом ремиссии крайне непродолжительны.

На практике, эффективным путем лечения хронического миелоидного лейкоза при бластном кризе является лишь аллогенная трансплантация костного мозга. Этот вариант возможен лишь в 20-25 % случаев заболевания и зависит от:

подбора адекватного донора;

Даже при таком методе лечения пятилетняя выживаемость не превышает 6%.

Процесс хромосомных нарушений при хроническом миелоидном лейкозе, а именно обнаружение хромосомной специфической транслокации между 9-й и 22-й хромосомами с появлением Рh хромосомы (Филадельфийской) в результате соматической мутации, сопровождается образованием протеинов р 185 и р 210, как продуктов гена bcr-ab с явным онкогенным действием.

Протеин р210 встречается у 95 % больных хроническим миелоидном лейкозом. Оба протеина обладают тирозинкиназной активностью, которая обуславливает трансформирующее действие на лейкопоэз.

Попыткой коррекции таких молекулярных изменений в качестве терапевтического метода воздействия на хронический миелоидный лейкоз стал синтез тиофостины в качестве специфического ингибитора тирозинкиназ. Позднее был отобран новый препарат ST 571.

В ходе проведения клинических исследований по I фазе было выяснено, что у пациентов, принимавших ST 571 в суточной дозе 300 мг или более, была отмечена полная гематологическая ремиссия у 98%. с началом ответа через 4 недели после первого приема препарата. В период прослеживания от 17 до 468 дней полные гематологические ремиссии сохранились у 96% больных.

Исследования по II фазе, проведенное в группе больных в состоянии бластного криза, принимавших ST 571 в дозе 800 – 100 мг/сут с дополнительным применением аллопуринола показали, что ответ на лечение при миелобластном кризе составил 55% (19% в виде полной ремиссии), при лимфобластном – 70% (28,5% полной ремиссии). Начало ответа наблюдалось через неделю после начала приема препаратов.

Рецидивы возникли у 435 пациентов с миелобластным кризом (у 86% больных).

Побочные эффекты применения препарата оказались выраженными, но не угрожающими жизни. У пациентов наблюдались:

нейтропения 3-4 степени;

тромбоцитопения 3-4 степени;

Комплекс исследований показал, что ST 571 несомненно является эффективным препаратом при лечении хронического миелоидного лейкоза в фазе стабильности и при бластном кризе. Он обладает способностью к быстрой реверсии «поломок» на молекулярном уровне с регрессией гематологических и клинических проявлений болезни.

На стадии бластного криза хороший результат лечения дает комбинация препаратов цитозар-тиогуанин, цитозар-рубомицин, винкристин-преднизолон.

Прогноз

Средняя продолжительность жизни пациентов на фоне стандартной терапии при хроническом миелоидном лейкозе составляет 5-7 лет. Бластный криз – финальная стадия развития этого заболевания с крайне быстрой прогрессией и непродолжительной выживаемостью от трех до шести месяцев.

При трансплантации костного мозга эффективность лечения увеличивается и напрямую зависит от фазы заболевания.

Эффективной профилактики, как и при других неопластических состояниях, на сегодняшний день не существует.

Источники: http://ztema.ru/enc/blastnyy-kriz/, http://dixion-healthcare.com/ru/glossariy/gematologiya-2/hronicheskij-mieloblastnyj-lejkoz, http://www.oncoforum.ru/o-rake/terminy-v-onkologii/blastnyy-kriz.html

Комментариев пока нет!

Источник: http://www.vsehvylechim.ru/sprashivajut-otvechaem/blastnyj-kriz-pri-hronicheskom-mieloidnom-lejkoze.html

Бластный криз

Бластный криз представляет собой финальный этап развития хронического миелолейкоза. По клинической картин он схож с острым лейкозом.

Для этого патологического состояния характерно быстрое прогрессирование и низкая выживаемость. По морфологической структуре бластный криз представляет собой увеличение количества бластных клеток в периферической крови.

Очаги кроветворения вне костного мозга могут обнаруживаться в таких органах как:

• Кожные покровы.
• Лимфатическая система.
• Костная ткань.
• Центральная нервная система.

Хронический миелолейкоз приобретает злокачественный характер только тогда, когда имеет место бластный криз. В данном случае формируется клон с серьезными нарушениями дифференцировки в виде ее блокады. Этот феномен может наблюдаться на фоне различных генетических дефектов.

Бластный криз имеет несколько типов течения:

• лимфоидный;
• миелоидный;
• эритробластный.

По статистическим данным при хроническом миелолейкозе бластный криз имеет миелоидный характер в 65% случаев, а лимфобластный – в 25% случаев.

Для уточнения структуры опухоли используются цитохимические анализы и иммунологические исследования клеток опухоли.

Лимфобластный криз характеризуется наличием при хроническом лейкозе клеток, типичных для острого лимфобластного лейкоза.

Механизм развития бластного криза

Ученые до конца не выяснили принцип перехода развернутой стадии в бластный криз, который наблюдается при хронической миелоидной лейкемии. Существует генетическая теория этих изменений, которой придерживаются большинство ученых.

По их мнению, опухолевая колония отличается повышенной ломкостью хромосом, поэтому в них может наблюдаться не только транслокация в 9-й или 22-й хромосоме, но и трисомия в 8-й хромосоме. Также для опухолевых клеток, предшествующих бластному кризу, характерна делеция в 17р. Все эти мутации являются причиной формирования клона опухолевых клеток.

При этом, есть мнение, что динамика развития патологического процесса в данном случае находится в тесной зависимости от того, где находится точка разрыва гена BCR. Однако, часть ученых опровергают эту теорию.

Кроме того, у некоторых больных бластный криз развивается на фоне различных мутаций в генах RB1 и TP53. Гораздо реже наблюдаются мутации в генной системе RAS.

Недавно были получены данные о том, что в развитии этого патологического состояния определенную роль играет интерлейкин-1.

У отдельной категории пациентов перед развитием бластного криза отмечается метилирование ДНК, которая локализуется в локусе гена BCR-ABL1.

Диагностика

Основным лабораторным критерием, который позволяет поставить диагноз бластный криз, является повышение количества бластных клеток в костном мозге или периферической крови до 30%. Для диагностики этого патологического состояния необходимо использовать общий анализ крови и стернальную пункцию, позволяющую сделать анализ миелограммы.

Основные лабораторные критерии диагностики бластного криза при хроническом миелолейкозе:

• повышение количества лимфобластных и миелобластных клеток в костном мозге и периферической крови;
• появление больших клонов бластных клеток, которые определяются в биоптате костного мозга;
• формирование хлоромы, которая представляет собой солитарное лейкемическое образование, находящееся за пределами костного мозга.

Лечение бластного криза

Независимо от формы, лечение бластного криза в большинстве случаев не является эффективным. Терапевтическая тактика в данном случае зависит от конкретного варианта бластного криза. Принципы лечения миелобластного криза такие же, как и при остром миелолейкозе.

Однако, достичь ремиссии удается далеко не всегда, а ее продолжительность является относительно небольшой. Основным лекарственным препаратом, которых входит в состав полихимиотерапии бластного криза миелоидного типа, является Иматиниб. Он используется в комбинации с различными цитостатическими препаратами.

Схожие принципы лечения применяются и при эритробластном варианте бластного криза. Однако, в этих случаях прогноз также считается неблагоприятным.

Лечение лимфобластного варианта приза построено на тех же принципах, что и терапия острого лимфолейкоза. Наиболее эффективной и испытанной является схема с назначением винкристина в комбинации с преднизолоном. На фоне этой терапии примерно у 30% больных удается достичь возвращения в развернутую стадию.

Однако, ее продолжительность в большинстве случае не превышает 5 месяцев. В целом, бластный криз плохо поддается лечению независимо от своей морфологической формы. В этом случае даже пересадка костного мозга считается практически неэффективной.

Поэтому, ученые стараются разрабатывать новые подходы к терапии, позволяющие улучшить прогноза при данном патологическом состоянии.

Источник: https://www.no-onco.ru/terminy/blastnyj-kriz

Ответы@Mail.Ru: лечится ли хронический миелолейкоз? сколько люди живут с этой болезнью.?

Миелолейкоз (от греч. myelós — костный мозг и leukós — белый) , миелоидная, миелоцитарная, гранулоцитарная лейкемия, миелоз, заболевание системы крови из группы лейкозов, характеризующееся избыточным образованием в органах кроветворения незрелых форм гранулоцитов (миелоцитов, промиелоцитов, реже миелобластов) . При М.

в крови увеличивается число лейкоцитов — в начальном периоде до 10—15—20 тыс. в мкл, в развёрнутой стадии заболевания количество их может доходить до 200—400 тыс. в мкл. В гемограмме и миелограмме преобладают клетки гранулоцитарного ряда (различной степени зрелости — палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты) . Отличительной чертой этих клеток при М.

являются изменения в 21—22-й парах хромосом. Нередко в формуле крови увеличивается процент базофилов и эозинофилов, что указывает на более тяжёлое течение М. В большинстве случаев обнаруживается увеличенная селезёнка. Заболевание неуклонно прогрессирует. В конечной стадии М. развиваются истощение, анемия, в костном мозге и крови могут появиться в большом количестве миелобласты.

Лечение: химиопрспараты, лучевая терапия, общеукрепляющее лечение, при необходимости — переливание крови.

Развёрнутая стадия хронического миелолейкоза может продолжаться в среднем 4 года. При правильной терапии состояние больных остаётся удовлетворительным, они сохраняют трудоспособность, ведут обычный образ жизни при амбулаторном наблюдении и лечении.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы. Её пролиферация и дифференцировка приводят к расширению ростков кроветворения, представленных (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами лейкозных клеток.

В большинстве случаев закономерным исходом болезни является бластный криз, характеризующийся появлением большого количества бластных клеток и рефрактерностью к терапии и заканчивающийся летально. Лечение при хроническом миелолейкозе начинают после установления диагноза и обычно проводят амбулаторно.

При отсутствии симптомов хронического миелолейкоза на фоне стабильного лейкоцитоза, не превышающего 40-50- 109/л, применяют гидроксимочевину или бусульфан до достижения содержания лейкоцитов в крови 20*109/л. По мере прогрессирования хронического миелолейкоза показаны гидроксимочевина (гидрэа, литалир) , а-ИФН. При значительной спленомегалии проводят облучение селезёнки.

При выраженной симптоматике хронического миелолейкоза используют комбинации препаратов, применяемых при острых лейкозах: винкристин и преднизолон, цитарабин (цитозар) и даунорубицин (рубомицина гидрохлорид) . В начале терминальной стадии иногда эффективен митобронитол (миелобромол) .

В настоящее время для терапии хронического миелолейкоза предложен новый препарат — блокатор мутантной тирозинкиназы (р210) — Гливека (STI-571). При бластном кризе ХМЛ и при Ph-позитивных ОЛЛ дозу увеличивают. Применение препарата приводит к полной ремиссии заболевания без эрадикации опухолевого клона.

Трансплантация стволовых клеток крови или красного костного мозга, проводимая больным моложе 50 лет в I стадии заболевания, в 70% случаев приводит к выздоровлению. Прогноз при хроническом миелолейкозе При проведении химиотерапии средняя продолжительность жизни составляет 3—4 года.

Смерть при хроническом миелолейкозе наступает обычно в период бластного криза от инфекционных осложнений и геморрагического синдрома. Продолжительность жизни с момента появления признаков бластного криза редко превышает 12 мес. На прогноз влияет наличие филадельфийской хромосомы (прогностически неблагоприятно) и чувствительность заболевания к терапии (благоприятно) . Использование а-ИФН существенно повышает эффект лечения. [ссылка заблокирована по решению администрации проекта]

Неужели Вы надеетесь здесь получить правильный ответ? Я на Вас удивляюсь…

хрон. лимфо лейкоз 2 стадия 6 месяцев Что делать психически тяжело.

Мой муж болеет миелолейкозом 10-й год Вместе ездим отдыхать за рубеж, рыбачим, водит машину вес под 100 кг. 6 лет принимал Гливек, сейчас 3 года не принимает. Возраст 61 год. Не отчаивайтесь и живите полноценной жизнью. Удачи

Галина, а муж набрал всего сколько кг за 6 лет приема Гливека? Я 4 года принимаю препарат и набрала сразу 10 кг. Соблюдаю сбалансированную диету-вес не растет уже 3года. Верю, что когда-нибудь тоже перестану принимать химиотерапию. Немного непривычно, что слабость постоянная, особенно по утрам и быстрая утомляемость. Но живу и благодарю Бога за каждый прожитый день!

у меня “свежий” бластный криз, не помогли ни ГЛИВЕК, нн ТАСИГНА, 35%. Через пару недель предписано на койку. Чем будут лечить? Поможет ли? Я так понимаю, что уничтожить бластные клетки в костном мозге не удастся. Что ждать, к смерти готовиться? Мне 62 года, вес 90 кг, особенно ничего не болит. Вот только побочка от постоянной химиотерапии – стеноз артерий ног, хожу плохо.

Источник: https://touch.otvet.mail.ru/question/81857179

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, ХМЛ) – болезнь, при которой наблюдается избыточное образование гранулоцитов в костном мозге и повышенное накопление в крови как самих этих клеток, так и их предшественников. Слово «хронический» в названии болезни означает, что процесс развивается сравнительно медленно, в отличие от острого лейкоза, а «миелоидный» означает, что в процесс вовлечены клетки миелоидной (а не лимфоидной) линии кроветворения.

Характерной чертой ХМЛ является присутствие в лейкемических клетках так называемой филадельфийской хромосомы – особой хромосомной транслокации.

Эта транслокация обозначается как t(9;22) или, более подробно, как t(9;22)(q34;q11) – то есть определенный фрагмент хромосомы 22 меняется местами с фрагментом хромосомы 9.

В результате образуется новый, так называемый химерный, ген (обозначаемый BCR-ABL), «работа» которого нарушает регуляцию деления и созревания клеток.

Хронический миелоидный лейкоз относится к группе миелопролиферативных заболеваний.

Частота встречаемости и факторы риска

У взрослых ХМЛ – одна из наиболее распространенных разновидностей лейкоза. Ежегодно регистрируется 1-2 заболевших на 100 тысяч населения. У детей он встречается существенно реже, чем у взрослых: к детскому возрасту относится порядка 2% всех случаев ХМЛ. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины.

Частота заболеваемости увеличивается с возрастом и повышена среди людей, повергавшихся действию ионизирующего излучения. Остальные факторы (наследственность, питание, экология, вредные привычки), по-видимому, не играют существенной роли.

Признаки и симптомы

В отличие от острых лейкозов, ХМЛ развивается постепенно и условно делится на четыре стадии: доклиническая, хроническая, прогрессирующая и бластный криз.

На начальном этапе заболевания у больного может не быть никаких заметных проявлений, и болезнь может быть заподозрена случайно, по результатам общего анализа крови. Это доклиническая стадия.

Затем возникают и медленно нарастают такие симптомы, как одышка, утомляемость, бледность, потеря аппетита и веса, ночная потливость, чувство тяжести в левом боку из-за увеличения селезенки. Могут наблюдаться повышенная температура, боли в суставах из-за накопления бластных клеток. Фаза болезни, при которой симптомы не очень сильно выражены и развиваются медленно, называется хронической.

У большинства пациентов хроническая фаза через некоторое время – обычно через несколько лет – переходит в фазу ускорения (акселерации), или прогрессирующую. Количество бластных клеток и зрелых гранулоцитов возрастает. Больной ощущает заметную слабость, боли в костях и увеличенной селезенке; увеличивается также печень.

Наиболее тяжелая стадия в развитии болезни – бластный криз, при котором содержание бластных клеток резко увеличено и ХМЛ по своим проявлениям становится похожим на агрессивный острый лейкоз.

У больных могут наблюдаться высокая температура, кровотечения, боли в костях, трудно поддающиеся лечению инфекции, лейкозные поражения кожи (лейкемиды). В редких случаях может произойти разрыв увеличенной селезенки.

Бластный криз – угрожающее жизни и плохо поддающееся лечению состояние.

Диагностика

Нередко ХМЛ обнаруживается еще до появления каких-либо клинических признаков, просто по увеличенному содержанию лейкоцитов (гранулоцитов) в обычном анализе крови. Характерной чертой ХМЛ является увеличение количества не только нейтрофилов, но также эозинофилов и базофилов. Обычна небольшая или умеренная анемия; уровень тромбоцитов варьирует и в некоторых случаях может быть повышенным.

В случае подозрения на ХМЛ делается костномозговая пункция. Основа диагностики ХМЛ – обнаружение в клетках филадельфийской хромосомы. Оно может быть произведено с использованием цитогенетического исследования или молекулярно-генетического анализа.

Филадельфийская хромосома может встречаться не только при ХМЛ, но и в некоторых случаях острого лимфобластного лейкоза. Поэтому диагноз ХМЛ ставится на основании не только ее наличия, но и других клинических и лабораторных проявлений, описанных выше.

Лечение

Для лечения ХМЛ в хронической фазе традиционно используется ряд лекарств, которые тормозят развитие болезни, хотя и не приводят к излечению.

Так, бусульфан и гидроксимочевина (гидреа) позволяют в течение некоторого времени контролировать уровень лейкоцитов крови, а использование альфа-интерферона (иногда в комбинации с цитарабином) в случае успеха существенно замедляет развитие болезни.

Определенное клиническое значение эти лекарства сохранили до сих пор, но сейчас есть намного более действенные современные препараты.

Специфическим средством, позволяющим целенаправленно «нейтрализовать» результат генетической поломки в клетках при ХМЛ, является иматиниб (гливек); этот препарат существенно эффективнее более ранних средств и лучше переносится.

Иматиниб позволяет резко увеличить продолжительность и повысить качество жизни больных.

Большинство больных должны принимать гливек постоянно с момента установления диагноза: прекращение лечения связано с риском рецидива, даже если уже была достигнута клинико-гематологическая ремиссия.

Лечение гливеком проводится амбулаторно, лекарство принимается в виде таблеток.

Ответ на лечение оценивается на нескольких уровнях: гематологический (нормализация клинического анализа крови), цитогенетический (исчезновение или резкое уменьшение количества клеток, где цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома) и молекулярно-генетический (исчезновение или резкое уменьшение количества клеток, где при проведении полимеразной цепной реакции удается обнаружить химерный ген BCR-ABL).

Именно гливек является основой современной терапии ХМЛ. Постоянно разрабатываются также новые мощные лекарства для больных с непереносимостью или неэффективностью терапии иматинибом. В настоящее время существуют препараты дазатиниб (спрайсел) и нилотиниб (тасигна), которые способны помочь значительной части таких больных.

Сложен вопрос о лечении в фазе бластного криза, так как болезнь на этой стадии уже плохо поддается терапии. Возможны различные варианты, включая как вышеперечисленные лекарства, так и, например, использование подходов, аналогичных терапии индукции при остром лейкозе.

Кроме лекарственной терапии ХМЛ, могут понадобиться также вспомогательные процедуры. Так, при очень высоком уровне лейкоцитов, когда их агрегация внутри сосудов и повышенная вязкость крови препятствуют нормальному кровоснабжению внутренних органов, может применяться частичное удаление этих клеток с помощью процедуры афереза (лейкафереза).

К сожалению, как уже упоминалось, в ходе терапии гливеком и другими лекарственными препаратами часть клеток с генетической поломкой может сохраняться в костном мозге (минимальная остаточная болезнь), а это означает, что полное излечение не достигнуто.

Поэтому молодым пациентам с ХМЛ при наличии совместимого донора, особенно родственного, в ряде случаев бывает показана трансплантация костного мозга – несмотря на риски, связанные с этой процедурой.

В случае успеха трансплантация приводит к полному излечению ХМЛ.

Прогноз

Прогноз при ХМЛ зависит от возраста больного, количества бластных клеток, ответа на терапию и других факторов. В целом новые лекарства, такие как иматиниб, позволяют на много лет увеличивать продолжительность жизни большинства пациентов при существенном повышении ее качества.

При аллогенной трансплантации костного мозга есть существенный риск посттрансплантационных осложнений (реакция «трансплантат против хозяина», токсическое воздействие химиотерапии на внутренние органы, инфекционные и другие проблемы), но в случае успеха наступает полное выздоровление.

Источник: https://podari-zhizn.ru/node/7667

Секреты неотложной медицины в США

Лейкоз возникает, когда пролиферация незрелых Лей выходит из-под контроля, что приводит к появлению в крови чрезмерного количества клеток, а также к «перенаселению костного мозга клетками», что в свою очередь приводит к подавлению выработки и развития других клеток крови.

Вследствие этого может развиться пан-цитопения (снижение уровня Эр, Лей и тромбоцитов). Также это состояние может развиться при СПОН, ДВС, сепсисе и других тяжелых осложнениях.

При обследо­вании обнаруживают объективные и субъективные симптомы панцитопении (вклю­чая инфекцию, лихорадку, кровотечение) и последствия инвазии злокачественных клеток в органы.

Что такое бластный криз?

Властная клетка — это недифференцированная клетка в костном мозге; на не-. которых стадиях лейкоза бластные клетки могут бесконтрольно пролиферировать и накапливаться в костном мозге и кровотоке, приводя к развитию бластного криза.

При некоторых формах лейкоза может наблюдаться массивный лейкоцитоз с повышением уровня Лей до 100 ООО и более.

Это состояние является неотложным, так как такое количество лейкоцитов может привести к лейкостазу, с развитием застоя и на­рушения циркуляции крови, что обычно приводит к нарушениям функции легких и головного мозга. Также к развитию лейкостаза может привести бластный криз.

Ле­чение включает реанимационные мероприятия, коррекцию электролитных наруше­ний и нарушений коагуляции. Иногда проводят химиотерапию и лейкаферез, мероп­риятия для предотвращения синдрома лизиса опухоли.

Что такое синдром ливиса опухоли?

Синдром лизиса опухоли — это потенциально угрожающее жизни состояние, которое может вояникать при гибели блатных или опухолевых клеток, сопровождавшейся высвобождением внутриклеточного содержимого, метаболическими и элек­тролитными нарушениями.

Это может привести к гиперкалиемии, гиперурикемяи, гиперфосфатемии и гипокальциемии, а также к развитию почечной недостаточнос­ти. Синдром может осложниться развитием полиорганной недостаточности, а также коагулопатиями.

Лечение включает в/в регидратацию, коррекцию метаболических и электролитных нарушений, предотвращение потенциальных осложнений.

Что такое нейтропения?

Нейтрофилы играют ключевую роль в развитии воспалительных реакций. Как и в случае анемии, причины нейтропении могут быть подразделены на типы в за­висимости от преобладания повышенного разрушения, неадекватной выработки или чрезмерного потребления.

При нейтропении повышен риск развития инфекционных заболеваний, даже вызванных нормальной микрофлорой организма. При нейтро­пении нормальный ответ на инфекцию извращается.

Нейтрофилы оказываются не способны выполнять обычные защитные реакции, проявляющиеся субъективными и объективными симптомами инфекции, особенно формированием гноя — наиболее распространенного показателя наличия инфекции.

Таким образом, при умеренной или тяжелой нейтропении нормальные клинические проявления, соответствующие определенной инфекции, могут отсутствовать. Основной жалобой у таких пациентов может быть лихорадка, которая вследствие изменения нормальной реакции на ин­фекцию может вообще оказаться единственным симптомом инфекции. У пациента с нейтропенией повышение температуры тела более 37,8' С следует рассматривать как неотложное состояние.

Нейтропению по степени тяжести классифицируют как легкую, умеренную, тя­желую. В общем анализе крови (OAK) число нейтрофилов выражено в процентах. Абсолютное число нейтрофилов (АЧН) отражает общее количество нейтрофилов в крови и рассчитывается по следующей формуле:

АЧН ~ (% нейтрофилов + % палочкоядерных) х общее число Лей

Легкой нейтропению обычно считают при АЧН 1000-1500/мкл. При АЧН 500-1000/мкл нейтропению считают умеренной, при этом риск развития инфекций воз* растает. Тяжелая нейтропения возникает при АЧН менее 500/мкл и считается состо­янием, опасным для жизни.

В чем состоят задачи медсестры при уходе за пациентами с нарушением уровня лейкоцитов?

У большинства таких пациентов нарушены нормальные защитные механизмы, что значительно увеличивает у них риск развития инфекции и сепсиса. Также у этих пациентов повышен риск кровотечения, развития СПОН, ДВС и других тяжелых осложнений. Наиболее важно оценить степень неотложности состояния таких паци­ентов.

Пациента необходимо перевести в палату интенсивной терапии и немедленно провести обследование! так как при и мму носу пресс и и может потребоваться изоля­ция! Сепсис может развиваться молниеносно! Также обычно требуется немедленно начать алтнбиотикотерапию.

В зависимости от правил данного медицинского учреж­дения либо персонал пользуется стерильными халатами и масками, либо маску наде­вают пациенту (по переносимости). В любом случае необходимо предпринять меры ДЛЯ предотвращения распространения нозокомиальных инфекций. Инвазивные про­цедуры необходимо проводить в условиях строжайшей асептики.

При нарушениях количества Лей также может наблюдаться тромбоцитопения, поэтому необходимо соблюдать меры по предотвращению кровотечений, такие как ограничение количес­тва инвааивных процедур, наблюдение для раннего выявления кровотечения, пред­отвращение возможных повреждений.

Какое влияние оказывают гематологические нарушения на эмоциональное состояние больных?

У пациентов с гематологическими заболеваниями, как острыми, так и хроничес­кими, могут наблюдаться страх, тревога, фрустрация, болевой синдром; эти заболе­вания изменяют образ жизни больного, и нередко опасны для жизни.

Необходимо оценить, способен ли пациент, а также его родственники справиться с ситуацией, и обеспечить им необходимую поддержку. Обучение пациентов с гематологическим заболеванием способствует уменьшению у них чувства страха и повышению качества их жизни.

Для пациентов и их родственников могут оказаться полезны консультиро­вание, услуги священника и социальных служб, а также группы поддержки.

Назад в раздел

Источник: http://www.03-ektb.ru/sekrety-neotlojnoi-mediciny/1028-leikoz-blastnyi-kriz-neitropeniya

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелолейкоз, ХМЛ) — гемопоэтическое клональное заболевание, характеризующееся быстрым и нерегулируемым разрастанием преимущественно миелоидных клеток в костном мозге.

Главным проявлением заболевания является пролиферация (разрастание методом деления клеток) зрелых гранулоцитов и их предшественников.

Отличительными характеристиками хронического миелолейкоза  является наличие «филадельфийской хромосомы», которая наблюдается у большинства пациентов, а также трехступенчатое развитие заболевания.

Стадии хронического миелоидного лейкоза

В зависимости от клинического проявления хронического миелоидного лейкоза и лабораторных анализов различают три основные фазы развития заболевания: хроническая (стабильная) фаза, фаза акселерации и бластный криз. Следует отметить, то все три фазы пациент проходит в случае отсутствия лечения, но при своевременной терапии,  прогрессирование заболевания можно остановить на этапе, в котором был диагностирован ХМЛ.

Хроническая фаза

В большинстве случаев хронический миелолейкоз диагностируется на хронической стадии.  В процессе стандартного анализа крови обнаруживается сдвиг формулы влево, характеризующийся наличием нейтрофильного лейкоцитоза с наличием незрелых клеток миелоидного ряда.

Стабильное состояние пациента может продолжаться в среднем 4-5 лет.

Данная фаза хронического миелоидного лейкоза может протекать с немногочисленными симптомами, среди которых: увеличение селезенки, увеличение печени,  анемия, общее легкое недомогание, чувство переполненного живота, потеря аппетита, потливость.

Фаза акселерации

Существует несколько диагностических критериев, характеризующих переход заболевания из хронической в стадию акселерации. Наиболее распространённым считается критерий, разработанный в онкологическом центре Андерсона (Техасский университет) и включающий любой из следующих показателей:

• неконтролируемый рост лейкоцитов в крови вне зависимости от терапии;
• тромбоцитов в крови больше миллиона, но меньше ста тысяч на микролитр крови (вне зависимости от терапии);
• резкое увеличение размера селезенки;
• больше 20% базофилов в костном мозге или крови;
• образование новых хромосомных аномалий, помимо «филадельфийской хромосомы».

Из общих симптомов пациенты могут отмечать сильную усталость, частые кровотечения, подверженность к инфекционным заболеваниям. Фаза акселерации может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, в течение которых пациенту требуется более интенсивное лечение. В некоторых случаях хронический миелолейкоз прогрессирует,  минуя фазу акселерации, до бластного криза.

Бластный криз

Бластный криз является терминальной стадией хронического миелоидного лейкоза, протекающий подобно острому лейкозу и отличающийся быстрым течением заболевания и непродолжительной выживаемостью (3-6 месяцев).

Данная стадия определяется по наличию одного из следующих признаков:

• наличие в крови или в костном мозге более 20% лимфобластов или миелобластов;
• обнаружение при биопсии костного мозга крупных групп бластов.

Из симптомов при бластном кризе в дополнение к симптомам, характерным для фазы акселерации, отмечается высокая температура,  увеличенные лимфатические узлы, зуд всего тела.

Диагностика хронического миелоидного лейкоза в Израиле

1. Биохимический анализ крови
2. Пункция костного мозга, с последующим проведением биопсии, иммуннофенотипирования и цитогенетического анализа.
3. Анализ ПЦР (полимеразной цепной реакции) проводится с целью обнаружения у пациента «филадельфийской хромосомы».

При необходимости специалист может назначить любые из следующих диагностических процедур:

1. рентген грудной клетки;
2. КТ, ПЭТ или ПЭТ-КТ;
3. УЗИ;
4. сцинтиграфия (сканирование кости);
5. многовходная артериография (исследование функции желудочков сердца).

Лечение хронического миелолейкоза в Израиле

Лечение хронического миелоидного лейкоза зависит от стадии заболевания и подбирается индивидуально каждому пациенту.

При стабильном состоянии больного в хронической фазе специалист обычно назначает терапию с препарата Гливек, и наблюдает реакцию организма на лечение с помощью анализов крови и ПЦР хромосом костного мозга.

В некоторых случаях, врачи рассматривают возможность проведения пересадки костного мозга или стволовых клеток. Трансплантация костного мозга при хроническом миелоидном лейкозе наиболее подходит пациентам молодого  возраста, у которых сестра или брат могут стать донорами костного мозга.

На фазе акселерации или бластном кризе назначают терапию ингибиторами тирозинкиназ (ИТК) или лечение интерфероном-альфа. В некоторых случаях может быть назначена химиотерапия с использованием нескольких цитостатических препаратов.

Повышенное содержание лейкоцитов в крови может привести к окклюзии (нарушению проходимости) кровеносных сосудов. Данное состояние можно контролировать с помощью специального препарата, который снижает избыток лейкоцитов из крови (лейкаферез).

Пациенту также назначаются медицинские препараты для облегчения симптомов заболевания.

Трансплантация костного мозга может быть показана и после бластного криза, если была достигнута ремиссия заболевания. Высокодозная химиотерапия, проводимая совместно с пересадкой стволовых клеток, является эффективным методом лечения для части пациентов, страдающих хроническим миелоидным лейкозом.

Переливание донорских лимфоцитов

Переливание донорских лейкоцитов может помочь иммунной системе организма подавить имеющийся патологический процесс. Забор донорских лимфоцитов производится во время забора костного мозга (или стволовых клеток), или же выполняется как отдельная процедура. Донорские лимфоциты вводятся внутривенно, некоторым пациентам требуется 3-4 процедуры.

Препарат Гливек является одним из препаратов, который может быть использован в лечении хронического миелоидного лейкоза.

Гливек действует против лейкоцитов с нарушенной структурой, производимых «филадельфийской хромосомой».

Лечение хронического миелоидного лейкоза препаратом Гливек позволяет достичь полной цитогенетической ремиссии у определенного числа пациентов и является альтернативой трансплантации костного мозга.

Интерферон-альфа-2

Интерферон-альфа —  это белок (антитело), естественно вырабатываемый в организме во время вирусного заражения (например, гриппа). Сегодня интерферон можно получить и лабораторным путем; он используется для лечения некоторых заболеваний, в том числе и хронического миелоидного лейкоза.

Препарат Интерферон-альфа назначается подкожно, 3 раза в неделю. При лечении Интерфероном-альфа большинство пациентов достигают полной клинико-гематологической ремиссии, при этом цитогенетической ремиссии достигают только 13 % пациентов.

Побочные эффекты препарата схожи с симптомами гриппа: слабость, температура, головные боли. Побочные явления появляются, как правило, в течение 1-2 недели, а затем постепенно проходят.

Однако при длительном приеме примерно у трети пациентов наблюдаются более серьезные побочные осложнения, такие как нарушения функции печени, психоневрологические нарушения, аутоимунные явления.

Химотерапия 

Химиотерапия в таблетках назначается во время хронической фазы заболевания. Доза и длительность курсов определяются индивидуально, в зависимости от показателей крови. Обычно препараты химиотерапии применяют ежедневно или несколько дней в месяц.

При достижении определенного уровня показателей крови лечение цитостатическими препаратами прекращают. Побочные эффекты от такого лечения обычно слабо выражены.

Для первичного лечения хронического миелоидного лейкоза обычно применяют препарат Гидроксиуреа, который позволяет достичь продолжительной клинико-гематологической ремиссии.

Химиотерапия в виде подкожных инъекций назначается на более поздних стадиях заболевания, до проведения трансплантации костного мозга. Пациенту, как правило, назначают комплекс из 3-4 химиотерапевтических препаратов (так называемый «коктейль»).

Трансплантация костного мозга при хроническом миелолейкозе

Аллогенная трансплантация костного мозга обычно проводится при хронической фазе заболевания, когда состояние пациента стабильное. При проведении трансплантации костного мозга молодым пациентам в подавляющем большинстве случаев достигается полная ремиссия в течение минимум 5 лет.

ПодробнееКратко

Источник: http://www.isramedportal.ru/communities/hronicheskiy-mieloidnyy-leykoz

Как лечить лейкоз крови

Лейкоз – это злокачественное заболевание, которое часто называют раком крови, что не является верным. Оно имеет другое название – лейкемия, что в переводе с греческого означает «белые клетки», отсюда – белокровие.

Развивается лейкоз в костном мозге, который продуцирует кровяные клетки: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

В случае болезни начинается образование аномальных, то есть измененных, лейкоцитов в большом количестве, которые быстро растут, и их рост не прекращается.

Постепенно они вытесняют нормальные клетки, при этом свою основную функцию дефектные лейкоциты выполнять не могут. Более того, они препятствуют выработке нормальных кровяных клеток.

В организме наблюдается недостаток эритроцитов, отвечающих за снабжение органов кислородом, и тромбоцитов, участвующих в свертывании крови. Лейкозные клетки накапливаются в органах или лимфатических узлах, что приводит к их увеличению и боли. При лейкозах развивается анемия, случаются кровотечения, образуются гематомы, человек часто болеет инфекционными заболеваниями.

Страдают лейкемией и дети, и взрослые, однако у последних заболевание диагностируется намного чаще, особенно у мужчин, принадлежащих к белой расе. Долгое время белокровие считалось смертельной болезнью. Ранняя диагностика и своевременное лечение лейкоза современными методами дает шанс на длительную ремиссию и даже полное выздоровление.

Виды лейкемии

Лейкозы бывают острыми и хроническими. При острой форме начинают быстро делиться незрелые белые клетки, болезнь развивается в короткие сроки.

Хроническая лейкемия прогрессирует медленнее, в течение нескольких лет, при этом лейкоциты сначала созревают, затем становятся аномальными.

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие клетки поражены – лимфоциты, которые не содержат гранул, или миелоциты – молодые клетки с зернистой структурой.

Таким образом, выделяют четыре вида лейкозов:

1. Острый миелоидный. Подвержены заболеванию и взрослые, и дети.
2. Острый лимфобластный. Чаще болеют дети, хотя встречается и у взрослых.
3. Хронический лимфоцитарный. Обычно развивается у людей от 55 лет.
4. Хронический миелоидный. Подвержены в основном взрослые.

Как лечить?

Лечение лейкоза крови зависит от длительности течения и формы заболевания, возраста пациента и его общего состояния.

Острые лейкозы требуют быстрого медицинского вмешательства. В этом случае необходимо как можно быстрее остановить рост аномальных клеток. При острой лейкемии чаще наступает длительная ремиссия.

Хронический лейкоз практически неизлечим. Терапия помогает контролировать болезнь. Лечить его начинают в случае появления симптомов.

Лечение лейкемии длительное. Осуществляется оно в специализированных онкологических учреждениях. Цель его заключается в достижении продолжительной ремиссии, предотвращении рецидивов, нормализации кроветворения, в идеале – в полном излечении.

При лейкозе применяются следующие методы лечения:

• Химиотерапия – используется при большинстве видов лейкемии, заключается в применении мощных лекарственных препаратов, убивающих аномальные клетки.
• Лучевая терапия – пораженные клетки убивают с помощью ионизирующего излучения.
• Биологическая терапия – применение медикаментов, повышающих сопротивляемость организма. Используются биологические препараты, которые оказывают такой же эффект, как вещества, вырабатываемые организмом. Это моноклональные антитела, интерлейкины, интерферон.
• Пересадка стволовых клеток.
• Таргетная терапия – заключается во введении больному моноклональных тел, которые уничтожают аномальные клетки. Данный метод, в отличие от химиотерапии, не затрагивает иммунитет человека.

При лечении лейкоза проводят поддерживающие мероприятия, среди которых переливание крови

Выбор метода определяется лечащим врачом после тщательного обследования с учетом многочисленных факторов.

Как при самой лейкемии, так и после проведенного лечения возможны различные проблемы со здоровьем. В этом случае пациентам необходима поддерживающая терапия, которая включает:

• антибиотики;
• переливание крови;
• противоанемические препараты;
• специальное питание.

Если произойдет рецидив, проводится повторный курс лечения. Как правило, в этом случае речь о полном выздоровлении не идет. Наиболее эффективным методом при повторном лечении считается пересадка стволовых клеток.

Лечение острого лимфобластного лейкоза

Применяют химиотерапию с использованием трех препаратов. Лечение длительное, продолжается несколько лет и проходит в три этапа:

1. Уничтожение в костном мозге и крови аномальных клеток.
2. Уничтожение оставшихся патологических клеток, находящихся в неактивной форме.
3. Полное уничтожение аномальных клеток.

Если после уничтожения раковых клеток с помощью химиотерапии случился рецидив, проводится пересадка стволовых клеток, полученных от донора.

Лучевую терапию при данном виде лейкоза применяют редко. Это возможно в том случае, если поражена центральная нервная система.

Прогноз зависит от уровня в крови лейкоцитов, возраста больного и адекватности лечения. Чем выше уровень лейкоцитов, тем хуже прогноз. Высока вероятность достижения продолжительной ремиссии у детей до 10 лет.

Лечение острого миелоидного лейкоза

Как и в предыдущем случае, показана лекарственная терапия, которая проходит в три этапа. При проведении химиотерапии применяют несколько препаратов. Иногда может потребоваться трансплантация костного мозга.

Прогноз зависит от возраста больного: чем старше человек, тем хуже прогноз. Пятилетняя выживаемость у людей до 60 лет составляет до 35%. У пациентов, чей возраст перевалил за 60 лет, вероятность прожить пять лет не превышает 10%.

Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза

Метод лечения зависит от возраста больного, уровня лейкоцитов, стадии болезни и ее проявлений.

Как правило, на начальной стадии применяют тактику выжидания, пока не появятся характерные симптомы болезни, среди которых:

• снижение веса;
• повышение температуры;
• увеличение лимфоузлов;
• общая слабость.

Химиотерапия проводится при всех видах лейкозов

До появления такой симптоматики химиотерапию проводить нельзя, поскольку она может привести к ухудшению состояния.

Часто лечения не требуется на протяжении 10 лет с момента выявления болезни, поскольку прогрессирует она медленно, а избыточное лечение еще хуже, чем недостаточное.

Обычно в доклинический период достаточно постоянных наблюдений и общеукрепляющих мероприятий, включающих здоровое питание, рациональный режим труда, полноценный отдых, исключение физиопроцедур и пребывания на солнце.

Когда возрастает уровень лимфоцитов и увеличиваются лимфоузлы, назначают химиотерапию с применением нескольких препаратов. При низком уровне тромбоцитов и эритроцитов в результате повышенного разрушения клеток потребуется удаление селезенки.

При такой форме выживаемость различная: многие живут до 10 лет, но есть и такие, кто умирает в течение 2-3 лет.

Лечение хронического миелоидного лейкоза

Терапия зависит от возраста пациента, стадии болезни и от присутствия осложнений лейкемии. Вероятность тем выше, чем раньше поставлен диагноз и начато лечение.

Лекарственная терапия включает несколько препаратов, среди которых: Иматиниб, Бисульфан, Интерферон-альфа, Гидроксиурея. Выживаемость зависит от стадии лейкоза. Если было назначено своевременное и правильное лечение, больной может прожить от 6 до 10 лет.

Около 85% пациентов с хроническим миелоидным лейкозом, спустя 3-5 лет, испытывают резкое ухудшение самочувствия – бластный криз. Это последняя стадия болезни, когда в костном мозге и крови появляется все больше незрелых клеток и заболевание принимает агрессивную форму с высоким риском смерти от осложнений.

Побочные эффекты разных методов лечения

Лечение лейкоза имеет определенные последствия, которые выражаются в различных повреждениях клеток организма, влекущих за собой различные симптомы.

Химиотерапия очень истощает организм и имеет много побочных действий

Химиотерапия имеет следующие побочные действия:

• повреждение волосяных фолликулов, приводящие к облысению (в дальнейшем волосы отрастают);
• повреждение клеток крови, что влечет склонность к инфекционным болезням, кровоточивости, развитию анемии;
• повреждение клеток внутренней поверхности кишечника, в результате чего пропадает аппетит, появляется тошнота и рвота.

Еще прочитать:Признаки лейкоза у взрослых

После лучевой терапии у человека появляется:

• усталость;
• покраснение и сухость кожи.

Побочные эффекты биотерапии:

• сыпь;
• зуд кожи;
• гриппозное состояние.

Самое тяжелое осложнение пересадки стволовых клеток – это отторжение донорского трансплантата. Выражается тяжелыми и необратимыми поражениями печени, органов ЖКТ, кожи.

Лечение народными средствами

Нередко у больных лейкозом возникает вопрос о том, можно ли вылечить болезнь средствами народной медицины. Рецептов существует много, однако эффекта они не принесут.

Не стоит зря терять драгоценное время и заниматься сомнительными способами лечения лейкоза.

Свою жизнь следует доверить профессионалам из области традиционной медицины, которая сегодня имеет в своем арсенале действенные методы борьбы с грозным заболеванием.

Прогноз

Разные формы лейкемии поддаются лечению по-разному, некоторые виды требуют комплексного подхода. Прогноз болезни зависит от нескольких факторов:

• своевременности диагностики;
• вида заболевания;
• факторов риска;
• степени поражения и вовлечения в патологический процесс других тканей и органов;
• возраста;
• хромосомных изменений аномальных клеток;
• питания больного.

Прогноз при лейкозе зависит от многих факторов

Ответить на вопрос, есть ли шанс вылечить болезнь, врачи смогут только после проведения полного обследования, которое включает:

• анализ крови;
• генетические тесты;
• пункцию спинного мозга;
• биопсию костного мозга и лимфоузлов;
• рентген.

Пятилетняя выживаемость постоянно увеличивается, и на сегодняшний день она составляет около 60%. Если взять разные виды лейкоза, наблюдается следующая картина:

• миелоидный острый – около 30%;
• лимфобластный острый – около 69%;
• миелоидный хронический – около 59%;
• лимфоцитарный хронический – около 83%.

В заключение

Сегодня лейкоз успешно лечится и уже не считается приговором, как всего несколько лет назад. Главное, внимательно следить за своим самочувствием и вовремя обращаться к врачу.

Лечением болезни занимаются гематологи и онкологи.

Их главная цель – избавиться от болезни, а также уменьшить выраженность симптомов заболевания, устранить последствия терапии, добиться длительной и стойкой ремиссии и отсутствия рецидивов.

Источник: http://serdec.ru/lechenie/kak-lechit-leykoz-krovi