Вирус рака (онковирус) – виды и профилактика

Вирусы, вызывающие рак

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70—100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млеко­питающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные ДНК-вирусы.

К ним относятся виру­сы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, со­провождающуюся включением генома вируса в геном клетки.

Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверх­ности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген). В клетках опухолей, индуцированных .

ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными эксперименталь­ными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных ви­русных частиц.

Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70—75 ммк.

Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделен­ные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1—2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам.

В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухоле­вую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова — ДНК-содержащие вирусы раз­мером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других жи­вотных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся фор­мированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и раз­рушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию.

При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продук­тивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток вре­менно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме.

У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят вклю­чение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

РНК-содержащие опухолеродные вирусы, вызывающие рак (онкорнавирусы, лейковирусы) образуют частицы диаметром 60—80 ммк: внешняя оболочка этих вирусов содержит липиды.

Вирусная частица содержит ряд фер­ментов (так называемые обратные транскриптазы), которые после попадания вируса в клетку могут вызывать синтез ДНК на цепи вирусной РНК.

Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Не­которые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) явля­ются дефектными: они не способны вызвать образование белков, об­разующих капсулу вирусной частицы.

Такие вирусы могут образовы­вать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного виру­са одевается затем в оболочку вируса-помощника.

Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-по­мощников. Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно яв­ляются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток. Эффективность трансформации клеток, вызываемой в куль­туре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80—100% клеток культур за короткий срок (3—4 дня).

Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном со­стоянии и передаются следующему поколению через поло­вые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная пере­дача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов. Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а)   Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3—8 недель) опухоли на месте введения у кур.

Некоторые вари­анты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении ново­рожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмы­кающимся.

Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б)   Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опу­холей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков.

Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, пато­генен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает так­же лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей.

У мышей, зара­женных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.

в)   Вирусы сарком—лейкозов кошек.

г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Бит­тнера, фактор молока)

Крупные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой груп­пе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы.

Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухо­левидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клет­ках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы.

К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также яба-вирус обезьян.

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-onkologii/virusy-vyzyvayushhie-rak.html

Вирусная природа онкологических заболеваний: краткий обзор

«Онкологические заболевания, к сожалению, остаются почти неизученными. Специалисты на протяжении долгих лет спорят об аспектах и условиях их возникновения и приходят к выводу, что на развитие раковых заболеваний оказывают влияние сразу несколько различных факторов».

Медикам удалось установить, что онкологические заболевания могут быть вызваны недостаточно качественными или откровенно опасными продуктами питания, в составе которых имеются канцерогены. Среди других факторов отмечаются техногенные вредные излучения, синтетические вещества.

Обусловить появление онкологического заболевания может даже одежда. К примеру, обычная белая рубашка, выполненная из ткани сомнительного состава и производства, не менее опасна, чем канцерогенный продукт питания или то же вредное излучение.

Обуславливают появление онкологических заболеваний также и вирусы. Специалисты отмечают, что волнообразное излучение внутренних органов человека и его ДНК, за исключением ряда определенных органов, являющихся элементами репродуктивной системы, имеют всего два значения (один и два МГц).

Однако установить частоту излучения конкретного органа практически невозможно — речь идет о факторе наследственности.

Медики делят вирусы, являющиеся возбудителями онкологических заболеваний, на два основных типа. Это вирусы онкогенеза и онковирусы. Всего известно два онковируса, каждый из которых может находиться в белковой оболочке. В структуре одного вируса имеется ДНК, в структуре другого — РНК. Частота излучений этих вирусов составляет 1 МГц.

Что касается онкогенеза, то его структура также состоит из вирусов РНК и ДНК, однако частота их излучения является более высокой и составляет 2 МГц. Таким образом, онковирусы обладают свойством провоцировать рак органа с идентичной частотой излучения, то есть 1 МГц. Онкогенез является возбудителем заболеваний тех органов, у которых излучение ДНК составляет 2 МГц.

В тот момент, когда они начинают поступать в клетки тех или иных органов, разрушать их белковую оболочку, начинается одновременная активизация и другого вируса. Именно в таком комплексе они обуславливают ряд серьезных изменений патологического характера на клеточном уровне.

Важно подчеркнуть, что те клетки, которые онковирусы успевают поразить, начинают делиться с существенно более высокой скоростью, чем не пораженные онковирусом клетки.

Вирусы обуславливают возникновение таких заболеваний, как опухоль лимфатических желез (болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз). Болезнь Ходжкина обуславливается наличием онковируса. Медики считают его вялотекущим заболеванием. Ему подвержена кроветворная система.

Продолжаться оно может на протяжении нескольких лет, и диагностировать его можно далеко не сразу.

Например, представительница прекрасного пола может жить обычной жизнью, неплохо себя чувствовать, ходить по магазинам, выбирая облегающее платье, и даже не догадываться о том, какие процессы происходят в ее организме.

Доказано, что опухоль молочной железы, равно как и мастопатия, являются заболеваниями, имеющими генную этиологию. Так, если показатели излучения ДНК у молочных желез составляют 1 МГц, то в условиях попадания в организм онковируса, особенно высокой становится вероятность развития ракового заболевания.

Если частота излучения составляет 2 МГц, то более вероятным становится возникновение такого заболевания, как мастопатия. К настоящему моменту медикам удалось идентифицировать порядка ста различных вирусов папилломы человека.

Многие из них являются совершенно безвредными, несколько вирусов имеют достаточно низкие онкогенные показатели, но около 13 таких вирусов официально включены в категорию высокого онкогенного риска.

Источник: http://www.oncc.ru/virusnaya-priroda-onkologicheskih-zabolevaniy-kratkiy-obzor/

Какие вирусы вызывают онкологические заболевания

Природа такого страшного заболевания, как рак, остается еще не до конца понятной. Ученые медики до сих пор изучают аспекты его возникновения.

Одно ясно точно, что оно может быть вызвано как внешними факторами: канцерогенными продуктами питания, вредными химическими веществами, излучениями техногенного характера, так и внутренними – вирусами-возбудителями.

Волновое излучение ДНК человека и его внутренних органов, исключая отдельные органы, входящие в репродуктивную систему, может иметь только два значения: 1 и 2 Мгц. При этом то, какую частоту излучает тот или иной орган определить заранее невозможно, поскольку это зависит от наследственных факторов.

Выяснено, что онкологические заболевания могут вызывать две группы вирусов-возбудителей: онковирусы и вирусы онкогенеза. Онковирус представляет собой два вируса, которые находятся в одной белковой оболочке. Один из них содержит ДНК, второй РНК, частота информационно-волновых излучений его составляет 1 Мгц.

Вирус онкогенеза также состоит из двух ДНК и РНК вирусов, но их частота излучения равна 2 Мгц. Соответственно, онковирусы могут спровоцировать рак того органа, частота излучения которого совпадает с их собственной и составляет 1 Мгц. Вирусы онкогенеза поражают органы, ДНК которых излучает 2 Мгц.

Когда они попадают в клетки соответствующих внутренних органов и их белковая оболочка разрушается, и тот, и другой вирус активизируется, провоцируя патологические изменения на клеточном уровне. Но при этом следует отметить, что клетки, пораженные онковирусами, делятся гораздо быстрее, чем пораженные вирусом онкогенеза, онкологические процессы в которых развиваются в вялотекущем режиме.

Какие виды онкологических заболеваний могут вызвать вирусы

К такому виду раковых заболеваний относится рак лимфатических желез, который имеет 2 вида. Первый, лимфогранулематоз или болезнь Ходжкина, протекает в агрессивной форме и в большинстве случаев заканчивается очень быстро летально. Этот заболевание провоцирует онковирус.

Второй тип поражения лимфатических желез является вялотекущим заболеванием кроветворной системы, оно может продолжаться не один десяток лет, его вызывает вирус онкогенеза.

Такие распространенные «женские» болезни, как рак молочной железы и мастопатия, также имеют генно-вирусную этиологию.

В том случае, когда у женщины излучение ДНК молочных желез равно 1 Мгц, при заражении онковирусом высока вероятность развития онкологии. В том случае, когда оно составляет 2 Мгц, существует перспектива возникновения мастопатии.

Еще одно распространенное заболевание – рак шейки матки также может быть спровоцировано онкологической разновидностью вируса папилломы человека. Этот вирус опасен тем, что может передаваться бытовым путем.

Какие вирусы вызывают онкологические заболеванияСтатьи медицинского характера на Сайте предоставляются исключительно в качестве справочных материалов и не считаются достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения.

Контент Сайта не заменяет профессиональную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения.

При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.

Источник: https://www.kakprosto.ru/kak-813399-kakie-virusy-vyzyvayut-onkologicheskie-zabolevaniya

Все о ВПЧ и способах заражения вирусом онкогенного типа

Существует больше 80 видов вирусов, которые вызывают образование онкологических опухолей. ВПЧ онкогенного типа относится к наиболее распространенным и опасным, так как долгое время может находиться в организме в состоянии анабиоза.

Только под действием неблагоприятных факторов он начинает прогрессировать и перерождаться в рак. Носителями инфекции являются более 80% населения, половина из них рискует столкнуться с онкологией.

Главная задача – выявить вирус папилломы человека на ранней стадии, определить его тип, чтобы предупредить развитие онкологии.

Типы ВПЧ

Папилломавирус, попадая в организм, развивается под действием вирусного агента, нанося вред здоровью. Его главная цель – разрушение здоровых клеток кожи и оболочки слизистой.

Сегодня насчитывается более 600 штаммов ВПЧ. Большинство из них безопасны, могут вызвать доброкачественные образования, которые легко удалить.

Однако некоторые штаммы ВПЧ относятся к онкогенным, способствующим возникновению рака.

Онкогенный ВПЧ делится на две группы:

• Низкоонкогенный. Сюда входят такие типы инфекции: 6, 11, 13, 30, 40, 42, 43 и 44. Вероятность развития онкологии при их выявлении равна 20%.
• Высокоонкогенный. Включает такие типы ВПЧ: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 и 59. Риск развития онкологических заболеваний у человека с этим типом вируса равен 80%.

Низкоонкогенный тип инфекции проявляется в образовании доброкачественных бородавок и кондилом на гениталиях. У женщин они появляются на шейке матки, стенках влагалища, наружных половых органах, у мужчин – на мошонке, яичках, половом члене, особенно на головке, в промежности, реже – вокруг ануса. Наиболее часто встречается ВПЧ типа 6 и 11.

Высокоонкогенный тип часто приводит к тому, что у женщин диагностируют рак шейки матки, вульвы, влагалища, ануса, у мужчин – рак головки полового члена, а также онкология полости рта, гортани, глотки. Их развитие провоцируют агрессивные штаммы 16 и 18. Заболевания выявляют в 80 случаях из 100.

Попадая в организм, онкогенный вирус папилломы затаивается и никак себя не проявляет. Только под действием негативных факторов он начинает мутировать. На инфекцию влияют:

• экологическая ситуация там, где проживает человек;
• вредные привычки – злоупотребление алкоголем, табакокурение, курение кальяна;
• чрезмерное пребывание на солнце во время его активности, использование солярия;
• обострение хронических заболеваний и ослабление иммунной системы;
• постоянные стрессы, недосыпания, хроническая утомляемость («синдром эмоционального выгорания»);
• гормональные всплески (беременность, менопауза);
• избыточный вес, ожирение;
• плохая наследственность, предрасположенность к онкологическим заболеваниям;
• травмы кожи и слизистой, а также самого новообразования.

На начальной стадии заболевания человека может беспокоить зуд в области гениталий, быстропроходящие покраснения и высыпания. Так образовывается папиллома.

Она представлена небольшим наростом телесного или розоватого цвета на короткой ножке с разнообразной структурой – рыхлой, плотной, как малина.

Располагается папиллома внутри на гениталиях, поэтому самостоятельно ее обнаружить достаточно сложно.

Способы заражения вирусом и группа риска

Онкогенные типы передаются половым путем или через контакт с кожей. При соприкосновении слизистых зараженного человека и здорового происходит инфицирование.

Вирус мгновенно осаживается на эпидермисе, а затем проникает в более глубокие слои и на слизистую. В некоторых случаях ВПЧ может попасть в кровоток или же по нерву добраться до головного мозга.

Наиболее опасными признаны анальный вид секса и вагинальный половой акт во время менструации.

Еще один способ передачи онкогенных типов вируса – бытовой. Многие специалисты недавно стали говорить об этой опасности. Инфицироваться можно при использовании общего полотенца или средств интимной гигиены с зараженным человеком. То же самое касается и поцелуев. Через микротрещины или раны во рту может передаваться ВПЧ. Однако люди мало обращают внимание на такие вещи.

Иногда отмечается перинатальный способ заражения. В момент прохождения родовых путей у ребенка есть шанс подхватить вирус папилломы человека.

В зоне риска оказывается каждый. Высока вероятность заболеть ВПЧ у молодых людей, как женщин, так и мужчин, которые ведут активную половую жизнь и часто меняют партнеров.

По статистике, 75% сексуально активных людей имеют вирус папилломы человека.

Чаще всего он наблюдается у подростков в возрасте 17-23 лет, а также молодых людей, предпочитающих заниматься незащищенным сексом.

От начала инфицирования до проявления ВПЧ проходит примерно 3-4 года. За это время вирус хорошо укореняется в организме и начинает воздействовать на всю иммунную систему, поражая клетки. Их рост выходит из-под контроля организма.

ВПЧ может долгое время протекать в хронической форме. В этом случае также возникает опасность онкогенного риска. Выжившая инфекция и ряд неблагоприятных факторов приводят к тому, что развивается канцерогенный штамм ВПЧ. Как следствие – рак шейки матки, вульвы, ануса.

Методы диагностики

При первых же настораживающих симптомах нужно обратиться к специалисту. Чтобы определить тип ВПЧ, проводится ряд диагностических исследований:

• Визуальный осмотр у специалиста. Врач обследует кожные покровы, слизистые оболочки, половые органы пациента и делает свое заключение.
• Мазки, соскобы. Если при осмотре была выявлена папиллома, кондилома или бородавка, то врач оправляет пациента делать мазок или соскоб. По материалу в лабораторных условиях устанавливается штамм вируса. При подозрении на высокоонкогенные типы 16 или 18 проводится исследование ДНК инфекции.
• Digene-тест – сравнительно новая методика диагностики, которая недавно получила популярность. Тест определяет концентрацию вируса в организме, а также его тип.
• Кольпоскопия современный метод обследования женских половых органов. Он исследует состояние, рельеф тканей, слизистой, сосудистую сетку шейки матки и выявляет заболевания.

Лечение и профилактика

Лечение ВПЧ должно быть комплексное, направленное на предотвращение онкогенного риска, т. е. папиллома не должна переродиться в раковое новообразование. Предусматривается несколько этапов терапии:

• Медикаментозная терапия. Каждому пациенту подбирается индивидуальный курс лечения. Однако стоит понимать, что ВПЧ невозможно вылечить до конца. Современные препараты переводят вирус в состояние анабиоза и блокируют его возможность к мутации.
• Удаление новообразований. Необходимость определяется индивидуально для каждого пациента. Современные способы удаления папиллом, бородавок и кондилом – криотерапия (обработка холодом) и электротерапия (обработка высокочастотным током). В некоторых случаях удаление производят хирургическим путем с помощью скальпеля.

Защититься от ВПЧ может каждый человек. Чтобы снизить риск заражения, нужно соблюдать простые правила:

1. Тщательно следить за личной гигиеной.
2. Избегать беспорядочных половых актов.
3. Своевременно лечить инфекционные заболевания половых органов.
4. Регулярно посещать гинеколога или уролога.

Позаботьтесь о здоровье прямо сейчас – запишитесь на профилактический осмотр к специалисту, даже если вас ничего не беспокоит. Помните, ваше здоровье зависит только от вас.

По вашему запросу читают еще:

Источник: https://opapillome.ru/vidyi-papillom/vpch-onkogennogo-tipa.html

Онкогенные вирусы и онкогенные инфекции

Онкогенные инфекции являются инфекциями, которые могут увеличивать риск развития определенного вида или видов рака.

Рак часто связан с привычками и образом жизни (например, курением), генетической предрасположенностью человека и воздействием окружающей среды.

Учеными сегодня уже установлены связи между развитием некоторых видов рака и конкретными вирусными, бактериальными и паразитарными инфекциями, которые называют онкогенными вирусами или опухолевыми продуцирующими инфекциями.

Как передаются онкогенные вирусы

Онкогенные вирусы передают свой генетический материал в другие клетки, а затем остаются в организме в течение длительного времени в качестве латентной инфекции (это означает, что они находятся в состоянии покоя, но не умирают), либо как хронические инфекции (это означает, что инфекция сохраняется в течение длительного времени). Например, вирус Эпштейн-Барр остается в организме на всю жизнь, время от времени проявляется воздействием на иммунную систему организма. Хронические инфекции, такие как гепатит В или С, часто повреждают организм постепенно, в течение многих лет.

Факторы развития онкогенных вирусов

Другой характерной чертой онкогенных инфекций является то, что они могут стимулировать клетки размножаться с необычно высокой скоростью, что может привести к повреждению генетического материала в этих клетках.

Дополнительные факторы, такие как курение или воздействие определенных канцерогенов, могут вызывать окончательное превращение нормальных клеток в раковые.

Эти воздействия, наряду с индивидуальными генетическими особенностями каждого человека, могут объяснить, почему у некоторых людей с онкогенными инфекциями развивается рак, а у других нет.

Вирус папилломы человека

Известно несколько инфекций, которые связаны с развитием рака. Вирус папилломы человека является семейством более чем семидесяти различных типов вирусов, которые могут вызывать бородавки на различных частях тела.

Некоторые штаммы вируса папилломы распространяются половым путем и вызывают остроконечные бородавки.

Передаваемые половым путем вирусы папилломы связаны с развитием рака шейки матки, полового члена и анального прохода (последние встречаются не так часто).

Наиболее важным фактором риска для женщины в развитии рака шейки матки является инфекция вируса папилломы, который обнаруживается в девяноста процентах случаев этого заболевания. Его присутствие может вызывать дисплазию шейки матки или появление предраковых клеток в шейке матки. Состояние может привести к раку, если его своевременно не лечить.

Раннее обнаружение и лечение может уменьшить риск рака шейки матки, поэтому врачи советуют женщинам с диагнозом вируса папилломы периодически проводить тест мазок Папаниколау. Вирус папилломы человека является довольно распространенными венерическим заболеваниям с несколькими миллионами новых случаев инфицирования, диагностируемых каждый год.

Между тем, нет никакого лечения ВПЧ, терапия направлена главным образом на борьбу с инфекцией.

Вирус Эпштейн-Барра

Вирус Эпштейн-Барра широко известен как вирус, который вызывает инфекционный мононуклеоз. До девяносто процентов взрослых могут быть инфицированы вирусом к сорока годам своей жизни.

Данный вирус передается через контакт с жидкостью полости рта и носа инфицированного человека.

Дети редко имеют выраженные симптомы вируса Эпштейн-Барра, но даже если они есть, симптомы, как правило, являются такими же, как при широко распространенных вирусных инфекциях.

Вирус Эпштейн-Барра после заражения остается в организме, главным образом в лимфоцитах, всю остальную части жизни человека. Он находится в состоянии покоя в течение большей части времени, иногда проявляя себя не причиняя никакого реального вреда.

Люди с ослабленной иммунной системой переносят такие вспышки хуже. Вирус Эпштейн-Барра ассоциируется, в первую очередь с развитием болезни Ходжкина, лимфомы носоглотки и лимфомы Беркитта, редкой формой рака, возникающего в лимфатических узлах.

Вирус гепатита

Вирус гепатита, прежде всего, влияет на печень. Он распространяется через контакт с зараженной кровью, например, при повторном использовании игл (в том числе игл для татуировок, пирсинга и наркотиков). Вирус гепатита может также распространяться через контакт с жидкостями организма инфицированного человека во время полового акта.

Некоторые люди с гепатитом не имеют никаких симптомов вообще, в других случаях инфекция в конечном итоге может привести к раку печени или ее повреждению от цирроза. Поскольку вирусный гепатит обычно является хроническим состоянием, его вирусы присутствуют в организме в течение длительного времени и могут нанести значительный ущерб здоровью.

Хеликобактер пилори

В настоящее время известно, что хеликобактер пилори вызывает большинство случаев язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Заражение можно лечить с помощью антибиотиков. Люди, инфицированные хеликобактер пилори, подвергаются более высокому риску возникновения рака желудка.

Онкогенные инфекции, связанные с хеликобактер пилори, являются общими в таких странах, как Китай и Колумбия, считается, что сочетание инфекции, диеты и других факторов способствует этим видам рака.

Бактерии могут распространяться через контакт с калом или испражнениями в загрязненных водных источниках или на руках, которые не были тщательно вымыты.

Лимфотропный вирус первого типа

Лимфотропный вирус первого типа является вирусом, связанным с развитием некоторых видов лейкемии и лимфомы в основном у жителей Японии, южных островов Тихого океана, Карибского бассейна, части Центральной Азии, а также центральной и западной Африки.

Заражение вирусом часто происходит при рождении, но он может оставаться неактивным в течение многих лет, а иногда и десятилетий, прежде чем разовьется рак.

Вирус обычно распространяется через контакт с зараженной кровью, в результате длительного воздействия с инфицированным половым партнером, или от матери к ребенку через грудное молоко. Чем дольше человек не лечит инфекцию, тем выше риск развития лимфомы.

Предотвращение онкогенных инфекций

Воздействие онкогенных инфекций вовсе не означает, что у человека обязательно разовьется рак, инфекционные агенты увеличивают риск только у некоторых людей.

Избежать ВПЧ-инфекции, а также лимфотропного вируса первого типа и ВИЧ можно, ограничив число сексуальных партнеров, практикуя воздержание или безопасный секс.

Для того чтобы предотвратить гепатит, целесообразно не пользоваться плохо продезинфицированными иглами для татуировок или пирсинга. Тщательное мытье рук может уменьшить риск инфицирования хеликобактер пилори.

Источник: http://moskovskaya-medicina.ru/onkogennye-virusy-i-onkogennye-infekcii/onkogennye-virusy-i-onkogennye-infekcii.html

Рак – это вирусное заболевание..

  Любую форму Рака можно вылечить!

У Онкологических заболеваний нет специфических признаков, то есть таких, по которым можно было бы со 100%-ной точностью  поставить данный диагноз.  В этом также заключается проблема установления, а следовательно , и лечения раковых заболеваний.

 В тоже время, почти во всем мире термин “РАК” означает любую злокачественную опухоль независимо от ее тканевого происхождения. На самом деле Рак-это злокачественная опухоль из эпителия. Доброкачественная опухоль из эпителия называется Папилломой. Обычно опухоль растет постепенно, увеличиваться она может в течение нескольких лет или даже десятилетий.

Поэтому никаких особенных симптомов человек не замечает. Опухоль долгое время не беспокоит больного, он даже не предполагает о ее существовании. Но в какой-то момент появляются повышенная утомляемость, слабость, снижение работоспособности, усталость.

Может возникнуть искажение вкусовых ощущений, снижение аппетита, отсутствие удовольствия от ранее любимой пищи, допустимы чувство тяжести в животе, различные диспепсические расстройства.

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ  обусловлен различными этиологическими агентами (ВИРУСАМИ).

По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием Вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей (по лимфасистеме).

Опухоль может быть обусловлена суперинфекцией некоторых РНК и ДНК – ВИРУСОВ. Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Но так, как основной причиной возникновения РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ являются ВИРУСЫ, то и РАК необходимо лечить, как Системное Вирусное Заболевание. В тоже время, необходимо учесть, что ни одно ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, будь то Гепатиты, ВИЧ и т.д.

не возможно вылечить с помощью химпрепаратов, поэтому и ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯ современная медицина не способна лечить, так как сам организм (лимфасистема) и имунные клетки противостоят проникновению химпрепаратов на клеточном уровне.    Опухоли возникают в лимфаузлах органов, в результате их воспаления в связи с проникновением Вирусов.

Воспаление лимфаузла препятствует оттоку отработанной жидкости, отмерших клеток. В результате, в данном лимфаузле начинается процесс гниения. Это процесс сравним с возникновением фурункулов, которые возникают на теле, в результате нарушения оттока лимфы по внешним (эпителиальным) лимфакапилярам и лимфасосудам.

В результате забивается определенный, внешний лимфаузел, возникает нарыв, который со временнем созревает и вся гниль выходит наружу.                В случае, когда подобный “фурункул” появляется внутри организма, процесс гниения усиливается, обостряется и сопровождается продвижением гнилостных веществ по лимфасистеме (метастазирование) РАКА.

  Одновременно часть гнили попадает в кровь и отравляет все без исключения органы…Тем самым вызывая общее ослабление организма…

Моя Бабушка, много лет тому назад, говорила мне, что ПРИЧИНОЙ ЛЮБОГО ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ЛИМФА… Она называла ЛИМФУ “БЕЛОЙ КРОВЬЮ”. Если привести в нормальное состояние ЛИМФУ, то полностью исчезает любая злокачественная опухоль.

К сожалению, химиатерапия, облучение, и ОСОБЕННО ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО ,  еще больше усугубляют состояние ЛИМФАСИСТЕМЫ  и без того нарушенной при ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯХ…

Невосприимчивость лекарственных препаратов ОПУХОЛЬЮ- труднейшая проблема современной химиотерапии.

Среди причин резистентности опухоли – активация Гена множественной лекарственной устойчивости, недостаточное поступление препарата в клетку, недостаточная его активация, увеличение инактивации, увеличенная концентрация связывающего фермента, возникновение альтернативных путей метаболизма, быстрое восстановление ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК после повреждения и др.

Введение максимальных лечебных доз препаратов, предполагает развитие побочных эффектов различной степени.

  Они могут наблюдаться непосредственно (тошнота, рвота, аллергические реакции и т.д.), в ближайшие сроки (лейкопения,тромбоцитопения, диарея, стоматит и др.) или в отдаленном периоде как результат длительного применения препаратов (нефто-, кардио-, нейро-, ототоксичность и др.). 

В современной медицине активизируется применение различных ПРИРОДНЫХ биологически активных агентов (интерферона, интерлейкины и т.д.). А также иммуномодулирующих фармакологических препаратов.

Это – новая перспективная область медициы, развитие которой тесно связано с совершенствованием тестирования иммунологических реакций у человека.

Применение Био и Фитотерапии в онкологической практике современной Медицины только начинается.

Недаром говорят: “ВСЕ НОВОЕ – ЭТО ХОРОШО ЗАБЫТОЕ СТАРОЕ!”  

    В тоже время существует целый ряд лекарственных трав, СБОРЫ из которых при определенном сочетании, достаточно эффективно ВОССТАНАВЛИВАЮТ МИКРОФЛОРУ (живые микроорганизмы)  ЖКТ-а, те же в свою очередь эффективно “рассасывают” Новооброзование (опухоль), одновременно уничтожая и вирусы, вызвавшие образование самой Опухоли…

Воздействие непосредственно на само новообразование каким бы то нибыло способом, малоэффективно. Только с пмощью внутренних МИКРООРГАНИЗМОВ  можно справиться с ЛЮБОЙ “НЕИЗЛЕЧИМОЙ” Болезнью.

Организму необходимо только помочь, усилив размножение собственных “ЗАЩИТНИКОВ”, обитающих в организме каждого Человека!Но это не КЛЕТКИ обеспечивающие ИММУНИТЕТ!!!

Химпрепараты направленны на уничтожение любых микроорганизмов. Поэтому они  практически неэффективны в лечении вялотекущих, хронических заболеваний…РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.При локализации опухоли в головке поджелудочной железы может возникнуть безболевая ЖЕЛТУХА с положительным симптомом КУРВУАЗЬЕ.Лечение хирургическое. Прогноз плохой.РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – гормонально-зависимая злокачественная опухоль. В течение длительного времени протекает бессимптомно, метастазирует преимущественно в кости.Лечение хирургическое. Возможна гормонотерапия. Лучевая терапия малоэффективна.     
О РАДИКАЛЬНОМ (хирургическом) “лечение”,  думаю , нет смысла говорить… К чему приводит гормонотерапия-известно всем…  Что касается Лечения Сборами Трав, -это наиболее эффективный способ полного излечения БОЛЕЗНИ…

Источник: http://www.awizena.lact.ru/rak-eto-virusnoe-zabolevanie

Онкогенные вирусы человека: от латентного вирусоносительства до возникновения опухоли

В.Э. Гурцевич,
д.м.н., профессор,
лаборатория вирусного канцерогенеза

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА: ОТ ЛАТЕНТНОГО ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВА

ДО ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛИ

ВВЕДЕНИЕ

Основателем вирусной онкологии следует считать Пэйтона Рауса, который в 1911 г. описал куриную саркому, перевиваемую от птицы к птице с помощью бесклеточных фильтратов. Вирус получил название вируса саркомы Рауса. К середине XX в.

было обнаружено значительное число вирусов, вызывающих опухоли у человека и животных, в частности, были открыты вирусы сарком и лейкозов мышей, кошек, обезьян, крупного рогатого скота. Позже проведенными исследованиями было доказано, что практически у всех представителей животного мира имеются опухоли вирусного происхождения.

Большой вклад в изучение вирусного канцерогенеза внесли и отечественные ученые. Среди них следует назвать таких выдающихся исследователей, как Л.А. Зильбер, Г.Я. Свет-Молдавский,

Н.П. Мазуренко, Б.А. Лапин, А.Д. Альтшейн, И.Н. Крюкова, В.Н. Степина, А.М. Дядькова, Л.С. Яковлева и многие другие.

Очень часто онкогенным вирусам, в том числе и человека, приписывают свойства вирусов инфекционных.

Причиной тому, по-видимому, являются достаточно хорошая информированность населения на бытовом уровне об инфекционных вирусах и вызываемых ими заболеваниях, и практически полная неосведомленность об онкогенных вирусах и их свойствах.

Действительно, если внедрение инфекционного вируса в организм животного или человека влечет за собой возникновение соответствующего заболевания, то, следуя логике обывателя, заражение онкогенным вирусом должно привести к возникновению соответствующей опухоли.

У многих представителей животного мира такая взаимосвязь действительно довольно часто наблюдается. Так, вирусы лейкоза кур, мышей, крупного рогатого скота вызывают соответствующие лейкозы; вирус папилломы кролика – папиллому у кроликов и т.д.

Однако взаимоотношения между онкогенными вирусами и представителями животного мира гораздо сложнее и многообразнее.

Оказалось, что некоторые вирусы, считавшиеся онкогенными только для одного вида животных, способны вызывать опухоли у разных представителей млекопитающих (например, куриный вирус саркомы Рауса вызывает также опухоли у крыс, мышей, кроликов, змей и т.д.).

В почках зеленой мартышки обнаружен вирус (SV-40), непатогенный для этого вида обезьян, но высокоонкогенный для некоторых видов млекопитающих, в частности, хомяков.

Не менее сложной оказалась ситуация и с онкогенными вирусами человека: часть из них может персистировать в организме инфицированного лица всю жизнь, не вызывая у него новообразования и какой-либо другой патологии. Некоторые вирусы являются убиквитарными для человека, т.е. чрезвычайно широко распространены в человеческой популяции, благополучно с ним сожительствуя. После заражения человека онкогенным вирусом опухолевый процесс все же может возникнуть, но только при сочетанном действии дополнительных факторов и наличии определенных условий, что происходит достаточно редко, о чем будет сказано ниже.

Одно из чрезвычайно важных отличий инфекционного вируса от онкогенного заключается в том, что генетический материал опухолеродных вирусов, как правило, внедряется функционально и физически в геном клетки, нарушая ее нормальную жизнедеятельность и превращая ее в конечном итоге в злокачественную.

При этом инфицированная клетка не гибнет, она усиленно размножается и дополнительного внедрения вируса уже не требуется. Инфекционный же вирус, проникая в клетку, заставляет все ее ресурсы работать на себя, что крайне редко происходит с онкогенным вирусом.

В этом случае процесс заканчивается созреванием вирусного потомства и гибелью клетки.

Другое важное отличие онкогенных от инфекционных вирусов состоит в том, что в геноме большинства ДНК- и РНК-содержащих онкогенных вирусов были найдены гены, названные онкогенами, которые кодируют белок, ответственный за превращение нормальной клетки в опухолевую, причем попадание в организм животного вируса, содержащего онкоген (примером могут служить саркоматозные вирусы птиц и других животных), приводит к быстрому возникновению опухоли. У животного, зараженного вирусом, не содержащим онкогена (примером могут служить лейкозные вирусы мышей), латентный период возникновения новообразования может занять большую часть их жизни. Это происходит потому, что злокачественная трансформация клетки наступает только в случае внедрения вирусного генома в клеточный в непосредственной близости к гену или группе генов, ответственных за регуляцию роста и дифференцировки клетки, нарушая нормальную функцию этих генов.

Следует отличать однако опухоли, индуцированные вирусами, от опухолей, в которых вирус присутствует в качестве «пассажира».

У опухолей, вирусного происхождения заражение клеток предшествует появлению опухоли и вирусные маркеры в организме возникают еще до формирования опухоли, в то время как в опухолях невирусного происхождения клетки опухоли могут быть заражены вирусом уже после ее появления.

Опухоль вирусного происхождения возникает из одной — единственной зараженной вирусом клетки, а для самой опухоли характерна моноклональность и интеграция вируса в одни и те же места генома опухолевой клетки.

Обнаружена также корреляция между высокой заболеваемостью определенным типом рака и высокой инфицированностью населения определенным типом вируса. Для индуцированных вирусом опухолей характерно снижение заболеваемости определенным типом рака после вакцинации против соответствующего вируса и/или проведения других профилактических мер.

Исследования 1970-1980-х гг. показали, что онкогены РНК-содержащих вирусов (называемых еще ретровирусами), т.е. вирусов, содержащих обратную транскриптазу, а также некоторых ДНК-содержащих онкогенных вирусов, имеют клеточное происхождение.

Было доказано, что когда-то (по-видимому, миллионы лет тому назад) регуляторные гены клетки были захвачены этими вирусами и уже в составе вирусного генома превратились в онкогены. Это открытие оказалось чрезвычайно важным для понимания механизма возникновения опухоли, т.к.

стала очевидной возможность превращения нормальных клеточных генов в онкогены под воздействием спонтанных или вызванных какими-либо факторами генетических мутаций и без участия вирусов.

И действительно, такие клеточные онкогены, не имеющие никакого родства с вирусными онкогенами, были обнаружены во многих опухолях невирусного происхождения человека и животных.

Не менее важным для понимания механизмов канцерогенеза оказалось и открытие в нормальной клетке генов-супрессоров (например, р53, Rb), препятствующих превращению клетки в злокачественную.

Инактивация генов-супрессоров и преобразование регуляторных клеточных генов в активно функционирующий онкоген представляется сегодня основным механизмом превращения нормальной клетки в опухолевую. Опухоли же, индуцированные вирусами, представляют собой лишь частный случай внесения извне в клетку онкогенов и инактивации в ней генов-супрессоров.

Иначе говоря, вирус наряду с химическими канцерогенами и лучевой энергией, следует рассматривать в качестве одного из возможных канцерогенных факторов, способных индуцировать опухоль.

Таким образом, опухоли могут иметь вирусную и невирусную природу. Роль вирусов в возникновении ряда опухолей животных доказана уже давно. Особенно высок процент опухолей вирусного происхождения у короткоживущих животных (грызунов, кур), в то время как у приматов и человека большая часть новообразований, по-видимому, не связана с вирусами.

МЕХАНИЗМЫ КЛЕТОЧНОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ

Чтобы стать злокачественной клетка должна приобрести по крайней мере 6 свойств как результат мутации генов, ответственных за деление клетки, апоптоз, репарацию ДНК, внутриклеточные контакты и т.д. В частности, на пути к приобретению злокачественности клетка, как правило:

1) самодостаточна в плане сигналов пролиферации (что может быть достигнуто активацией некоторых онкогенов, например, Н-Ras);

2) нечувствительна к сигналам, подавляющим ее рост (что происходит при инактивации гена опухолевого супрессора Rb);

3) способна ослабить или избежать апоптоза (что происходит в результате активации генов, кодирующих факторы роста);

4) формирование опухоли сопровождается усиленным ангиогенезом (что может быть обеспечено активацией гена VEGF, кодирующего ростовые факторы эндотелия сосудов;

5) генетически нестабильна;

6) не подвергается клеточной дифференцировке;

7) не подвергается старению;

8) характеризуется изменением морфологии и локомоции, что сопровождается приобретением свойств к инвазии и метастазированию.

Поскольку мутации генов являются событиями случайными и достаточно редкими, их накопление для инициации клеточной трансформации может длиться десятилетиями.

Трансформация клетки может произойти гораздо быстрее в случае высокой мутагенной нагрузки и/или дефектности (слабости) механизмов защиты генома (генов p53, Rb, ДНК репарации и некоторых других).

В случае же инфицирования клетки онкогенными вирусами, кодируемые вирусным геномом белки, обладающие трансформирующим потенциалом, нарушают номальные клеточные сигнальные связи, обеспечивая условия для активной клеточной пролиферации.

Источник: http://www.dereksiz.org/onkogennie-virusi-cheloveka-ot-latentnogo-virusonositelestva-d.html

Вирусы и рак

30 ноября 2011 Автор: Светлана Догусой

На сегодняшний день современной науке достоверно известно про несколько видов вирусов рака, которые ответственны за 15% всех опухолей человека:

• папилломавирус;
• вирусы, вызывающие гепатиты В и С;
• вирус Эпштейна-Барр;
• вирус герпеса человека 8-го типа;
• вирус Т-клеточного лейкоза человека;
• вирус рака груди.

Но вирусы являются лишь одним из факторов, которые запускают процесс развития рака. Многие люди являются носителями вирусов, но этого не достаточно для образования опухоли.

«Сам вирус лишь инициирует патологический процесс, и для развития рака необходимо, чтобы в клетках организма уже были генетические изменения, приводящие к неконтролируемому росту патологических клеток.

Дополнительными факторами этого процесса являются все та же экология, курение, пестициды и другие токсины, а также нарушения работы иммунной системы.

В то же время, пути передачи вирусов уже известны, и предотвратить заражение наиболее распространенными типами под силу любому человеку.»

Пока ученые спорят о вирусах  и разрабатывают вакцины, что можете сделать Вы уже СЕГОДНЯ, СЕЙЧАС, чтобы обезопасить свой организм?

1. Прививка от рака шейки матки

В 2006 году в России стали прививать от рака шейки матки. По статистике в нашей стране от него умирают ежедневно 18 женщин в возрасте до 40 лет.

Кому можно делать эту прививу?

Прививка от рака шейки матки делается девочкам-подросткам в возрасте от 10 лет, еще не начавшим половую жизнь, а также молодым женщинам до 26 лет.

Опасна ли прививка от рака шейки матки?

Применяя вакцину нельзя заразиться, поскольку частицы ВПЧ синтезированы искусственно, и не являются инфекционными.

Как проводится вакцинация?

Курс включает три внутримышечные инъекции: первая – в любое время, вторая – через месяц после первой, третья – через 6 месяцев после первой. Перед вакцинированием в обследовании на вирусы необходимости нет.

Противопоказания: серьезные заболевания крови, беременность, любые острые состояния и индивидуальная непереносимость компонентов вакцины.

Как долго длится действие прививки от рака шейки матки?

По данным исследований период защиты составляет от 6 до 20 лет. 

2. Прививка от вирусов, вызывающих гепатиты В и С

Они ответственны за почти 80% случаев рака печени, смертность от которого стоит на третьем месте в мире (среди всех онкозаболеваний) после рака легкого и желудка. Хроническое воспаление ткани печени, вызванное вирусами, приводит к развитию цирроза, что в свою очередь нарушает нормальный рост клеток.

Вакцинация против этого типа вируса является наиболее эффективным способом профилактики и уже внесена в российский календарь профилактических прививок.

Источник: http://www.rakneprigovor.ru/virusy-i-rak

Онкогенные вирусы (онковирусы)

Для объяснения природы рака были предложены две господствующие теории – мутационная и вирусная. В соответствии с первой рак есть результат последовательных мутаций ряда генов в одной клетке, т. е. в его основе лежат изменения, возникающие на генном уровне.

Эта теория в законченном виде была сформулирована в 1974 г. Ф. Бернетом: раковая опухоль моноклональна она происходит от одной исходной соматической клетки, мутации в которой вызываются химическими, физическими агентами и вирусами, повреждающими ДНК.

В популяции таких мутантных клеток происходит накопление дополнительных мутаций, увеличивающих способность клеток к неограниченному размножению.

Однако накопление мутаций требует определенного времени, поэтому рак развивается постепенно, и вероятность появления болезни зависит от возраста.

Вирусно-генетическая теория рака наиболее четко была сформулирована русским ученым Л. А. Зильбером: рак вызывают онкогенные вирусы, они интегрируются в хромосому клетки и создают раковый фенотип.

Полному признанию вирусно-генетической теории некоторое время препятствовало то обстоятельство, что многие онкогенные вирусы имеют РНК-геном, поэтому непонятно было, как он интегрируется в хромосому клетки.

После того как у таких вирусов была обнаружена обратная транскриптаза, способная воспроизводить из вирионной РНК ДНК-провирус, это препятствие отпало и вирусно-генетическая теория получила признание наряду с мутационной.

Решающий вклад в понимание природы рака внесло открытие в составе онкогенных вирусов гена злокачественности – онкогена и его предшественника, имеющегося в клетках человека, млекопитающих животных и птиц, – протоонкогена.

Протоонкогены – семейство генов, выполняющих в нормальной клетке жизненно важные функции. Они необходимы для регуляции ее роста и размножения.

Продуктами протоонкогенов являются различные протеинкиназы, которые осуществляют фосфорилирование клеточных сигнальных белков, а также факторы транскрипции.

Последние представляют собой белки – продукты протоонкогенов c-myc, c-fos, c-jun, c-myh и генов-супрессоров клетки.

Существуют два типа онковирусов:

• Вирусы, содержащие онкоген (вирусы one+).
• Вирусы, не содержащие онкогена (вирусы one”).
• Вирусы one+ могут утрачивать онкоген, но это не нарушает их нормальной жизнедеятельности. Иначе говоря, сам по себе онкоген вирусу не нужен.

Основное различие между вирусами one+ и one” состоит в следующем: вирус one+, проникнув в клетку, не вызывает ее трансформации в раковую или вызывает крайне редко. Вирусы one”, попадая в ядро клетки, трансформируют ее в раковую.

Стало быть, превращение нормальной клетки в опухолевую происходит вследствие того, что онкоген, будучи привнесенным в хромосому клетки, наделяет ее новым качеством, которое позволяет ей размножаться в организме бесконтрольно, образуя клон раковых клеток.

Этот механизм превращения нормальной клетки в раковую напоминает транедукцию бактерий, при которой умеренный фаг, интегрируясь в хромосому бактерий, наделяет их новыми свойствами.

Это тем более правдоподобно, что онкогенные вирусы ведут себя как транспозоны: они могут интегрироваться в хромосому, перемещаться в ней из одного участка в другой или переходить из одной хромосомы в другую.

Суть вопроса заключается в следующем: каким образом протоонкоген превращается в онкоген, когда он взаимодействует с вирусом? Прежде всего необходимо отметить то важное обстоятельство, что у вирусов в связи с высокой скоростью их размножения промоторы работают с гораздо большей активностью, чем промоторы в эукариотных клетках. Поэтому, когда one”-вирус интегрируется в хромосому клетки по соседству с одним из протоонкогенов, он подчиняет работу этого гена своему промотору. Выходя из хромосомы, вирусный геном выхватывает из нее протоонкоген, последний становится составной частью вирусного генома и превращается в онкоген, а вирус из one – в one+-вирус. Интегрируясь в хромосому другой клетки, такой уже onc”-вирус одновременно трансдуцирует в нее и онкоген со всеми последствиями. Таков наиболее частый механизм образования онкогенных (one+)-вирусов и начала превращения нормальной клетки в опухолевую. Возможны и другие механизмы превращения протоонкогена в онкоген:

• транслокация протоонкогена, в результате которой протоонкоген оказывается по соседству с сильным вирусным промотором, который берет его под свой контроль;
• амплификация протоонкогена, в результате которой количество копий его возрастает, как и количество синтезируемого продукта;
• превращение протоонкогена в онкоген происходит вследствие мутаций, вызываемых физическими и химическими мутагенами.

Таким образом, основные причины превращения протоонкогена в онкоген следующие:

• Включение протоонкогена в геном вируса и превращение последнего в one+-вирус.
• Попадание протоонкогена под контроль сильного промотора либо в результате интеграции вируса, либо вследствие транслокации блока генов в хромосоме.
• Точечные мутации в протоонкогене.

Амплификация протоонкогенов. Последствиями всех этих событий могут быть:

• изменение специфичности или активности белкового продукта онкогена, тем более, что очень часто включение в геном вируса протоонкогена сопровождается мутациями протоонкогена;
• утрата клеточно-специфической и временной регуляции этого продукта;
• увеличение количества синтезируемого белкового продукта онкогена.

Продукты онкогенов – также протеинкиназы и факторы транскрипции, поэтому нарушения активности и специфичности протеинкиназ и рассматриваются как начальные пусковые механизмы превращения нормальной клетки в опухолевую. Поскольку семейство протоонкогенов состоит из 20-30 генов, то и семейство онкогенов включает в себя, очевидно, не более трех десятков вариантов.

Однако злокачественность таких клеток зависит не только от мутаций протоонкогенов, но и от изменений во влиянии на работу генов со стороны генетической среды в целом, характерной для нормальной клетки. Такова современная генная теория рака.

Таким образом, первичная причина превращения нормальной клетки в злокачественную – мутации протоонкогена или попадание его под контроль мощного вирусного промотора. Различные внешние факторы, индуцирующие образование опухолей (химические вещества, ионизирующая радиация, УФ-облучение, вирусы и др.).

действуют на одну и ту же мишень – протоонкогены. Они имеются в хромосомах клеток каждого индивидуума.

Под влиянием указанных факторов включается тот или иной генетический механизм, который приводит к изменению функции протоонкогена, а это, в свою очередь, дает начало перерождению нормальной клетки в злокачественную.

Раковая клетка несет на себе чужеродные вирусные белки или собственные измененные белки. Она распознается Т-цитотоксическими лимфоцитами и при участии остальных механизмов иммунной системы уничтожается.

Кроме Т-цитотоксических лимфоцитов раковые клетки распознаются и уничтожаются другими киллерными клетками: NK, Pit-клетками, В-киллерами, а также К-клетками, чья цитотоксическая активность зависит от антител.

В качестве К-клеток могут функционировать полиморфно-ядерные лейкоциты; макрофаги; моноциты; тромбоциты; мононуклеарные клетки лимфоидной ткани, лишенные маркеров Т- и В-лимфоцитов; Т-лимфоциты, имеющие Fc-рецепторы для IgM.

Противоопухолевым действием обладают интерфероны и некоторые другие биологически активные соединения, образуемые иммунокомпетентными клетками. В частности, раковые клетки распознаются и разрушаются рядом цитокинов, в особенности такими, как фактор некроза опухоли и лимфотоксин.

Они представляют собой родственные белки с широким спектром биологической активности. Фактор некроза опухоли (ФНО) – один из главных медиаторов воспалительных и иммунных реакций организма. Он синтезируется различными клетками иммунной системы, главным образом макрофагами, Т-лимфоцитами и купферовскими клетками печени. ФНОа был обнаружен в 1975 г. Е.

Карсвеллом с сотрудниками; это полипептид с м. м. 17 кД.

Он обладает сложным плейотропным действием: индуцирует экспрессию молекул МНС класса II у иммунокомпетентных клеток; стимулирует продукцию интерлейкинов IL-1 и IL-6, простагландина ПГЕ2 (он служит негативным регулятором механизма секреции ФНО); оказывает хемотаксическое действие в отношении зрелых Т-лимфоцитов и т. п.

Важнейшая физиологическая роль ФНО – модуляция роста клеток в организме (рострегулирующая и цитодифференцирующая функции). Кроме того, он селективно подавляет рост злокачественных клеток и вызывает их лизис. Предполагается, что ростмодулирующая активность ФНО может быть использована в противоположном направлении, а именно, для стимуляции роста нормальных и подавления роста злокачественных клеток.

Лимфотоксин, или ФНО-бета, – белок с м. м. около 80 кД, синтезируется некоторыми субпопуляциями Т-лимфоцитов, также обладает способностью лизировать клетки-мишени, несущие чужеродные антигены.

Способностью активировать функции NK-клеток, К-клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов обладают и другие пептиды, в частности пептиды, являющиеся фрагментами молекул IgG, например тафтеин (цитофильный полипептид, выделенный из СН2-домена), фрагменты Fab, Fc и др.

Только благодаря постоянному взаимодействию всех иммунокомпетентных систем обеспечивается противоопухолевый иммунитет.

Большинство людей не болеет раком не потому, что у них не возникают мутантные раковые клетки, а потому, что последние, возникнув, своевременно распознаются и уничтожаются Т-цитотоксическими лимфоцитами и другими звеньями иммунной системы раньше, чем успевают дать злокачественное потомство.

У таких людей противоопухолевый иммунитет работает надежно. Напротив, у больных раком мутантные клетки вовремя не распознаются или не уничтожаются иммунной системой, а беспрепятственно и бесконтрольно размножаются. Следовательно, рак – это следствие иммунодефицита.

Какое звено иммунитета при этом страдает, – необходимо выяснить, чтобы наметить более эффективные пути борьбы с заболеванием. В этом плане большое внимание уделяется разработке способов биотерапии рака, основанных на комплексном и последовательном использовании модуляторов биологической и иммунологической реактивности, т. е.

химических веществ, синтезируемых иммунокомпетентными клетками, которые способны модифицировать реакции взаимодействия организма с опухолевыми клетками и обеспечивать противоопухолевый иммунитет.

С помощью таких модификаторов иммунологической реактивности открывается возможность воздействия как в целом на иммунную систему, так и избирательно на ее отдельные механизмы, в том числе контролирующие образование факторов активации, пролиферации, дифференцировки, синтез интерлейкинов, факторов некроза опухолей, лимфотоксинов, интерферонов и т. п., чтобы устранить состояние иммунодефицита при раке и повысить эффективность его лечения. Уже описаны случаи излечения миеломы человека с помощью лимфокинактивированных киллеров и интерлейкина-2. В экспериментальной и клинической иммунотерапии рака наметились следующие направления.

• Введение в опухолевые ткани активированных клеток иммунной системы.
• Использование лимфо- или (и) монокинов.
• Применение иммуномодуляторов бактериального происхождения (наиболее эффективны ЛПС и производные пептидогликана) и индуцированных ими продуктов, в частности ФНО.
• Использование противоопухолевых антител, в том числе моноклональных.
• Комбинированное использование различных направлений, например первого и второго.

Перспективы использования модуляторов иммунологической реактивности для биотерапии рака необычайно широки.

Источник: https://ilive.com.ua/health/onkogennye-virusy-onkovirusy_70071i16098.html