Фактор некроза опухоли: что это такое?

Свойства и роль фактора некроза опухолей альфа в патогенезе ВИЧ-инфекции

ОБЗОРЫ

УДК 612.017.11: 616.98-092: 578.828.6: 615.37 О1

СВОЙСТВА И РОЛЬ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА В ПАТОГЕНЕЗЕ

ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Павел Дмитриевич Дунаев*, Сергей Васильевич Бойчук, Ильшат Ганиевич Мустафин Казанский государственный медицинский университет

Реферат

В обзоре представлены современные представления о факторе некроза опухолей альфа: его происхождении, рецепторах, основных свойствах, а также роли в патогенезе ВИЧ-инфекции (инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека).

Фактор некроза опухолей альфа индуцирует репликацию вируса в T-лимфоцитах CD4+, моноцитах и макрофагах, способствует гибели неинфицированных Т-лимфоцитов CD4+, а также CDS* по механизму апоптоза, что обеспечивает прогрессирование иммунодефицита.

Фактор некроза опухолей альфа поддерживает жизнеспособность инфицированных Т-лимфоцитов CD4*, способствуя формированию в организме больного резервуара вируса. Повышение содержания фактора некроза опухолей альфа в плазме крови ВИЧ-инфицированных следует рассматривать в качестве маркёра прогрессирования заболевания.

Ключевые слова: фактор некроза опухолей альфа, вирусная репликация, апоптоз лимфоцитов, ВИЧ-инфекция.

THE PROPERTIES AND ROLE OF TUMOR NECROSIS FACTOR ALPHA IN THE PATHOGENESIS OF HIV INFECTION P.D. Dunaev, S.V. Boychuk, I.G. Mustafin. Kazan State Medical University, Kazan, Russia.

This review presents the current understanding regarding the tumor necrosis factor alpha: its origin, receptors, main properties and its role in the pathogenesis of HIV infection (the infection, caused by the Human Immunodeficiency Virus).

Tumor necrosis factor alpha induces viral replication in CD4+ T lymphocytes, monocytes and macrophages, promotes death of uninfected CD4+ T lymphocytes as well as CD8+ by the mechanism of apoptosis, allowing the progression of immunodeficiency.

Tumor necrosis factor alpha maintains the viability of infected CD4+ T lymphocytes, contributing to the formation of the viral reservoir in the patient. Elevated levels of the tumor necrosis factor alpha in the blood plasma of HIV-infected individuals should be regarded as a marker of disease progression. Keywords: tumor necrosis factor alpha, viral replication, lymphocyte apoptosis, HIV-infection.

Фактор некроза опухолей альфа (ФНОа, в англоязычной литературе TNFa — от tumor necrosis factor alfa) описан в 1975 г. Он был выделен из сыворотки крови лабораторных мышей и индуцировал некроз опухоли (фибросаркомы) у этих животных (отсюда и получил своё название) [10].

ФНОа — гликопротеин с молекулярной массой 17,4 кДа. Структура данной молекулы гомологична ФНОр, фактору роста нервов, Fas-лиганду, мембранным молекулам CD30 и CD40, что объединяет их в общее суперсемейство белков TNF (Tumour Necrosis Factor superfamily) [7, 29].

Клетками-продуцентами ФНОа служат: (1) лейкоциты, включая моноциты/макрофаги, базофилы, нейтрофилы, Т-лимфоциты (Т-Лф) — активированные CD4+ и CD8+, а также NK-клетки (естественные киллеры, от англ.

Natural Killer), LAK-клетки (активированные цитокина-ми NK-клетки) [4, 16]; (2) другие типы клеток — эндотелиальные, тучные, дендритные клетки, фибробласты, кардиомиоциты, стромальные клетки красного костного мозга, клетки нейроглии, клетки жировой ткани (адипоциты) [4, 41].

Следует отметить, что преимущественными продуцентами данного цитокина служат активированные макрофаги и Т-Лф [26].

Известно две разновидности рецепторов ФНОа: 1-го типа (TNF-R1, p55, CD120a) и 2-го типа (TNF-R2, p75, CD120b). Преобладает TNF-R1, посредством которого ФНОа осуществляет большую часть своих биологических эф-

Адрес для переписки: [email protected] 290

фектов [18]. Взаимодействие ФНОа с TNF-R1 или TNF-R2 на поверхности клетки-мишени может приводить к разным последствиям.

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/svoystva-i-rol-faktora-nekroza-opuholey-alfa-v-patogeneze-vich-infektsii

Понятие фактора некроза опухоли

Фактором некроза опухоли называют внеклеточный белок, который имеется в организме человека. Данное вещество начинает интенсивно вырабатываться, когда внутренние органы подвергаются патологиям. В медицине его отмечают как ФНО.

Характеристика ФНО

Фактор некроза опухоли альфа и бета производится клетками крови и эндотелиальным слоем кровеносных сосудов головного мозга и прочих частей организма. Когда в организм человека проникает инородное вещество, уровень ФНО повышается до критических отметок уже через пару часов.

Эффект компонента заключается в следующем:

Принятие участия в реакциях иммунной системы.
Регуляция воспалительного процесса.
Воздействие на процесс кроветворения.
Цитотоксическое влияние.

При проникновении в организм патогенной микрофлоры фактор некроза способствует активизации иммунных клеток. В связи с этим повышается количество клеток крови, борющихся с бактериями.

Цитотоксический эффект ФНО заключается в том, что он провоцирует некроз опухоли. Незначительное количество раковых клеток продуцируется в организме человека на протяжении всей жизни, поэтому фактор необходим для быстрого омертвления рака.

Назначение анализа на ФНО

Лабораторное исследование крови на оценку концентрации фактора некроза опухолей проводится не так часто. Целесообразность такой диагностики состояния организма признается только в конкретных случаях. Показаниями к проведению анализа являются:

Длительное течение воспалительных и инфекционных процессов.
Аутоиммунные патологии.
Онкологические новообразования.
Ожоговые заболевания.
Травмы.
Ревматоидный артрит.

Увеличенное количество белка играет большую роль не только для выявления патологических процессов в организме, но и для прогнозирования той или иной болезни.

Отклонения от нормы

Исследование, которое свидетельствует о возможных отклонениях ФНО, проводится в утреннее время. Кровь человека забирают из вены. Перед проведением анализа не разрешается пить чай или кофе. За 8 часов до процедуры нельзя принимать пищу.

Если наблюдается повышение содержания в сыворотке крови рассматриваемого белка, то возможно развитие следующих заболеваний:

Инфекционные болезни.
Сепсис.
Ожоги.
Аллергическая реакция.
Аутоиммунные патологии.
Рассеянный склероз.
Менингит.
Энцефалит.
Псориаз.
Сахарный диабет.
Миелома и прочие образования кровеносной системы.
Шоковое состояние.

Возможно не только увеличение концентрации фактора некроза, но и его снижение. Уменьшение уровня способны спровоцировать иммунодефицитные синдромы, раковая опухоль внутренних органов, прием некоторых медицинских препаратов.

Лекарства с ФНО

Фактор некроза опухоли при злокачественном процессе может применяться в качестве лекарственного средства. Но на сегодняшний день такая практика используется только при конкретных клинических испытаниях, так как врачи еще не располагают полной информацией о таком типе медикаментов.

Существует несколько средств, включающих фактор некроза опухоли. К ним относятся «Рефнот», «Ремицад», «Энбрел», «Голимумаб» и прочие.

При лечении онкозаболеваний устанавливается строгая дозировка лекарств с содержанием ФНО опухолей. Ее очень важно соблюдать. Ученые в ходе исследований выяснили, то при неправильной тактике терапии белком ФНО в определенный момент встает на сторону онкологии и содействует ее развитию. Поэтому применение подобных лекарств должно осуществляться под строгим присмотром докторов.

Только в клинике решают вопрос о целесообразности использования фактора некроза в конкретном случае, длительности и дозировке приемов средств. Лечить заболевание самостоятельно категорически запрещено.

Таким образом, фактор некроза опухолей выполняется важные функции в организме человека, помогает справиться с раковыми клетками. Но применение его в медицинских целях в настоящее время не распространено.

Источник: https://opake.ru/zlokachestvennaya-opuhol/faktor-nekroza-opuholi

Фактор некроза опухоли (ФНО)

Фактор некроза опухоли – внеклеточный протеин, относящийся к провоспалительным цитокинам.

Он вызывает геморрагический некроз некоторых злокачественных новообразований, угнетает деление опухолевых клеток, является фактором защиты от паразитов и вирусных инфекций.

ФНО в крови является маркером инфицирования, поступления бактериальных эндотоксинов, воспаления, повреждения некоторых тканей.

Анализ используется для углубленного исследования иммунного статуса, показан при хронических воспалительных заболеваниях, бактериальных инфекциях, аутоиммунных и онкологических патологиях, коллагенозах, ожогах и травмах.

Уровень ФНО определяется в сыворотке венозной крови в ходе иммуноферментного анализа. В норме показатели составляют от 0 до 8,21 пг/мл. Результаты исследования подготавливаются в течение 2 дней.

Фактор некроза опухоли – внеклеточный протеин, относящийся к провоспалительным цитокинам. Он вызывает геморрагический некроз некоторых злокачественных новообразований, угнетает деление опухолевых клеток, является фактором защиты от паразитов и вирусных инфекций.

Уровень ФНО определяется в сыворотке венозной крови в ходе иммуноферментного анализа. В норме показатели составляют от 0 до 8,21 пг/мл. Результаты исследования подготавливаются в течение 2 дней.

Фактор некроза опухоли – белковое соединение, основной функцией которого является некротическое повреждение и рассасывание опухолевых клеток. В организме он определяется в двух формах – альфа и бета.

ФНО-альфа синтезируется моноцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами, эндотелиальными и миелоидными клетками. У здоровых людей его содержание в крови незначительно, усиленная выработка начинается при проникновении в организм инфекционных агентов и их токсинов.

Уровень этого белка в крови начинает расти уже через 40 минут после контакта с антигенами и достигает максимума через 2-3 часа. ФНО-бета вырабатывается Т-лимфоцитами, его уровень в крови возрастает спустя двое суток после инфицирования.

У больных ревматоидным артритом молекулы изомера альфа определяются в суставной жидкости, у пациентов с острым воспалительным заболеванием – в моче.

Фактор некроза опухоли относится к цитокинам. В организме он выполняет характерные для этой группы соединений функции: усиливает воспаление, активизирует иммунную защиту, оказывает цитотоксическое действие, участвует в процессах кроветворения, передает информацию между основными системами организма.

Он увеличивает проницаемость стенок сосудов, повышает температуру тела, стимулирует производство острофазных белков в печени, усиливает пролиферацию B- и T-лимфоцитов, подавляет реакции гиперчувствительности замедленного типа.

При нормальном кроветворении ФНО оказывает подавляющий эффект на ткани, в которых производятся клетки крови, при угнетенном кроветворении он стимулирует этот процесс. Цитотоксическое действие данного фактора реализуется через образование в клеточных мембранах активных соединений окиси азота и кислорода – супероксид радикалов.

Атаке подвергаются опухолевые клетки и клетки, поврежденные инфекционными агентами. Вместе с цитотоксическим действием осуществляется активное расщепление жировой ткани, приводящее к кахексии. Все основные эффекты в организме реализуются альфа формой ФНО, бета действует местно.

В клинических лабораториях уровень фактора некроза опухоли определяется в венозной крови. Исследование выполняется методами иммуноанализа.

Результаты находят применение во многих областях клинической практики, так как отражают не только активность иммунной системы при попадании в организм инфекции, но и наличие воспалительных процессов, повреждения тканей.

Анализ востребован в иммунологии, инфекционистике, онкологии, травматологии и некоторых других сферах.

Показания

Анализ крови на фактор некроза опухоли выполняется в рамках углубленного исследования иммунного статуса. Такая оценка иммунитета показана пациентам с хроническими и вялотекущими воспалительными процессами, частыми бактериальными инфекциями, прогрессирующими иммунными патологиями.

Нередко исследование назначается для мониторинга ревматоидного артрита, системной красной волчанки, хронических легочных заболеваний. К другим показаниям для анализа крови на ФНО относятся онкологические патологии, тяжелые формы атеросклероза сосудов головного мозга и сердца, травмы и ожоги.

Результаты исследования отражают активность воспалительного процесса, степень поражения тканей, поэтому применяются для отслеживания динамики состояния пациентов.

Исследование фактора некроза опухоли не используется для диагностики конкретных патологий, так как повышение его концентрации характерно для широкого спектра инфекционных, воспалительных и опухолевых заболеваний и состояний с повреждением тканей.

В клинической практике анализ получил распространение благодаря высокой чувствительности – концентрация цитокина повышается с началом патологического процесса и изменяется пропорционального его развитию.

Это позволяет использовать данный анализ для мониторинга течения заболеваний, определения тактики лечения.

Подготовка к анализу и забор материала

Концентрация фактора некроза опухоли определяется в венозной крови. Ее забор выполняется утром, натощак или через 3-4 часа после еды. За день до анализа нужно отказаться от употребления алкогольных напитков, избегать психоэмоционального напряжения и физических нагрузок.

За час до сдачи крови необходимо воздержаться от курения. Также стоит сообщить врачу об используемых лекарственных средствах, чтобы их влияние было учтено при интерпретации результата. Кровь берется из локтевой вены с помощью пункции.

Она собирается в герметичную пробирку и доставляется в лабораторию.

Материалом для исследования фактора некроза опухоли является сыворотка, поэтому перед анализом кровь помещают в центрифугу, где происходит разделение форменных элементов и плазмы. После этого из плазмы выводятся факторы свертывания, остается сыворотка. Исследование ФНО выполняется иммуноферментным методом. Он состоит из двух этапов.

Сначала в сыворотку добавляются антитела, которые являются специфическими к ФНО. Образуются комплексы «антиген-антитело». Затем в смесь добавляется фермент, который изменяет окраску специфических комплексов. По интенсивности цвета образца рассчитывается концентрация фактора некроза опухоли.

Подготовка результатов анализа занимает до 2 рабочих дней.

Нормальные значения

Результаты анализа на фактор некроза опухоли в крови в большинстве лабораторий выражаются в пиктограммах на миллилитр. Коридор нормы в этом случае составляет от 0 до 8,2 пг/мл.

Если измерение выполняется в пиктограммах на литр, то коридор референсных значений составляет от 0 до 50 пг/л.

Физиологические факторы не оказывают влияния на уровень ФНО в крови, поэтому при отклонении результатов от нормы необходимо обратиться к врачу.

Повышение уровня показателя

Существует несколько причин повышения уровня фактора некроза опухоли в крови. Концентрация данного белка увеличивается при инфекционных заболеваниях. Наиболее выраженные отклонения от нормы определяются у пациентов с инфекционным эндокардитом, рецидивирующим герпесом, хроническим гепатитом C, хроническим бронхитом, сепсисом.

Другими причинами повышения уровня ФНО в крови являются аллергические, аутоиммунные, сосудистые и онкологические заболевания. Количество цитокина растет при ревматоидном артрите, грибовидном микозе, миеломной болезни, псориазе, атеросклерозе сосудов головного мозга и сердца, атеросклеротическом слабоумии, коллагенозах.

Временное повышение количества ФНО в крови происходит при травматических и ожоговых повреждениях тканей.

Снижение уровня показателя

Причиной снижения уровня фактора некроза опухоли в крови может стать врожденный или приобретенный иммунодефицит, в том числе СПИД. Также количество цитокина уменьшается у пациентов, принимающих цитостатики, кортикостероиды или иммунодепрессанты. Среди других причин снижения уровня ФНО в крови – пернициозная анемия, рак желудка, тяжелый атопический синдром.

Лечение отклонений от нормы

В клинической практике исследование фактора некроза опухоли используется для мониторинга заболеваний, составления прогноза. Результат анализа позволяет выбрать оптимальную тактику лечения, избежать применения неэффективных методов терапии.

В настоящее время изучаются возможности использования теста в диагностике онкопатологии. После получения результатов анализа нужно обратиться за консультацией к лечащему врачу – иммунологу, инфекционисту, кардиологу, неврологу, травматологу, онкологу.

Специалист определит необходимость дальнейшего обследования и терапии.

Источник: http://IllnessNews.ru/faktor-nekroza-opyholi-fno/

Фно (фактор некроза опухоли)

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Сентябрь, 2018.

Синонимы: Фактор некроза опухоли, ФНО, Tumor necrosis factor – alpha, TNF-alpha, саchectin.

Общие сведения

Фактор некроза опухоли (ФНО) считается важным компонентом, способствующим уничтожению раковых клеток. Этот белок (или их сочетание) запускает иммунную реакцию организма на любой внешний раздражитель, будь то воспаление, инфекция, травма или опухоль.

Анализ на ФНО позволяет определить наличие и/или стадию рака или другого системного заболевания и выбрать эффективную тактику лечения.

Впервые этот компонент был обнаружен в крови лабораторных мышей после проведения комплекса плановых прививок.

ФНО играет роль в развитии:

аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит),
ишемического поражения мозга,
рассеянного склероза,
слабоумия у больных СПИДом,
считается одним из важных маркёров повреждения паренхимы печени при гепатите С и т.д.

Разрабатываются методы использования моноклональных антител к ФНО для лечения сепсиса, воспалительных заболеваний и опухолей.

ФНО представляет гормоноподобный белок (цитокин), который производят белые клетки крови – лейкоциты.

Он вмешивается в обмен жиров и углеводов и вызывает у пациентов с опухолями и длительными инфекционными заболеваниями истощение и кахексию, влияет на процессы свертывания крови, отвечает за функционирование эндотелиальных клеток (клетки, выстилающие стенки сосудов изнутри) и т.д.

активизирует продукцию белков острой фазы воспаления в печени, усиливает поступление Т- и В-лимфоцитов из костного мозга в кровь и миграцию в очаг воспаления, играет основную роль в развитии сепсиса и септического шока.

Существует 2 вида ФНО: альфа и бета.

ФНО-альфа редко определяется в крови здорового человека, только в случае проникновения патологических микроорганизмов, ядов. Время ответной реакции организма составляет около 40 минут, и уже через 1,5-3 часа концентрация ФНО-альфа в сыворотке крови достигает своего пика.
ФНО-бета выявляется в крови только спустя 2-3 суток после контакта с антигеном (раздражителем).

Биологический эффект ФНО зависит от его концентрации: в низких концентрациях он действует преимущественно в месте выработки, в средних концентрациях, поступая в кровь, действует как гормон, оказывая пирогенный эффект, стимулируя образование фагоцитов, усиливает свёртывание крови, снижает аппетит, в высоких концентрациях он может приводить к сепсису.

ФНО совместно с другими цитокинами играет центральную роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Активированные клетки нейроглии начинают синтезировать ФНО, запускают воспаление в ЦНС и разрушение нейронов1.

Фно в онкологии

Эксперименты с мышами позволили установить зависимость онкопроцесса от концентрации ФНО в организме – чем выше его уровень, тем быстрее гибнут раковые ткани.

Фактор некроза опухоли активизирует специальные рецепторы, которые определяют злокачественную клетку, блокируют ее дальнейшее деление и способствуют ее отмиранию (некрозу).

Таким же образом ФНО действует и на клетки, пораженные вирусами и другими патогенными микроорганизмами. При этом окружающие здоровые ткани в процесс уничтожения патологических клеток не вовлекаются.

Кроме того, что ФНО обладает выраженным цитотоксическим (противоопухолевым) действием, этот белок:

участвует в саморегуляции иммунной системы, активизирует защитные силы;
- отвечает за следующие процессы в организме:
- миграция (передвижение) клеток иммунитета (лейкоцитов);
- апоптоз (распад и гибель злокачественных клеток);
- блокирование ангиогенеза (образование и разрастание кровеносных сосудов опухоли);
может влиять на раковые клетки, устойчивые к препаратам химиотерапии.

Анализ на ФНО заключается в определении концентрации альфа-формы белка в сыворотке крови. Недостатком методики является низкая специфичность, т.е. невозможность установить конкретную патологию. Поэтому постановка точного диагноза требует проведения ряда других лабораторных исследований (общий анализ крови и мочи, КТ, УЗИ, ЭКГ, рентген и т.д.).

Показания к анализу на ФНО

Врач может назначить данный тест для оценки общего состояния иммунной системы при регулярно повторяющихся системных заболеваниях и рецидивах аутоиммунных патологий.

Также это обследование является достаточно информативным при диагностике следующих болезней:

ревматоидный артрит;
хронические заболевания легких;
ожоги и травмы;
патологии соединительной ткани;
онкопроцессы;
атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, ишемическая болезнь (ИБС), хроническая сердечная недостаточность;
аутоиммунные нарушения (склеродермия, системная красная волчанка и др.);
панкреатит в острой форме (воспаление поджелудочной железы);
поражение печени (интоксикация алкоголем), повреждение ее паренхимы при гепатите С;
септический шок (осложнение инфекционных болезней);
эндометриоз (разрастание тканей внутренних стенок матки);
рассеянный склероз;
отторжение имплантата или трансплантата после пересадки;
нейропатии (патологические процессы в нервах).

Какой врач назначает анализ

Выдает направление на анализ и проводит расшифровку результатов

онколог,
инфекционист,
иммунолог,
врач общей практики.

Норма для ФНО

Важно! Нормы различаются в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми именно в той лаборатории, где сдавался анализ.

Национальные рекомендации по лабораторной диагностике определяют следующие референсные значения для показателя ФНО:

Однако, в современных лабораториях нормой считается величина

Следует учитывать, что данный показатель изучается в динамике, т.е. для получения достоверных результатов необходимо сделать несколько тестов.

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

Фно повышен

Превышение нормы ФНО чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

наличие инфекционных и вирусных заболеваний (эндокардит, гепатит С, туберкулез, герпес и т.д.);
шок после полученной травмы, ожога;
ожоговая болезнь (ожоги от 15% всей поверхности);
синдром ДВС (нарушение свертывания крови, при котором наблюдается образование тромбов в мелких сосудах);
сепсис (тяжелая интоксикация организма патогенной микрофлорой и продуктами ее жизнедеятельности, преимущественно грамотрицательной);
аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия и т.д.);
аллергические процессы в организме, в т.ч. рецидив бронхиальной астмы;
отторжение трансплантата после пересадки;
псориаз (неинфекционный дерматоз);
онкологические процессы в организме;
миеломная болезнь (опухоль из плазматических клеток);
слабоумие на фоне атеросклероза сосудов головного мозга;
гемодинамические нарушения (уменьшение силы сокращений сердца, высокая проницаемость сосудов, низкий сердечный выброс и т.д.);
коронарный атеросклероз (поражение кровеносных сосудов, питающих сердце);
хроническое воспаление бронхов (бронхит);
коллагеноз (системное или локальное поражение соединительной ткани);
абсцессы и воспаления поджелудочной железы;
ожирение;
грибовидный микоз.

Высокий ФНО у беременных свидетельствует о нарушениях внутриутробного формирования и развития плода или же об инфицировании околоплодных вод, а также об угрозе выкидыша или преждевременных родов.

Понижение значений

Уменьшение показателя ФНО наблюдается в следующих случаях:

врожденный или приобретенный иммунодефицит человека, в т.ч. СПИД;
онкология желудка;
пернициозная анемия (нарушение кроветворения, обусловленное дефицитом витамина В12);
тяжелые инфекционные заболевания вирусной этиологии;
атопический синдром (наличие у пациента астмы или атопического дерматита с аллергическим насморком).

Снижению концентрации ФНО может способствовать прием гормонов, в т.ч. кортикостероидов, цитостатиков, антидепрессантов, иммунодепрессантов и т.д.

Подготовка к анализу

Для определения ФНО требуется сыворотка венозной крови в объеме до 5 мл.

Забор биоматериала осуществляется в утреннее время (на пике концентрации ФНО) и на голодный желудок. Последний прием пищи должен быть произведен не менее 8-10 часов назад. Запрещается также пить любую жидкость, кроме обычной негазированной воды.
Накануне забора крови и за полчаса непосредственно до процедуры необходимо соблюдать режим покоя. Запрещены физические нагрузки, спортивные тренировки, подъем тяжестей, быстрая ходьба, волнения и стресс.
Тест выполняют до проведения других лабораторных анализов (УЗИ, рентген, КТ, МРТ, флюорография и т.д.).
За 2-3 часа до манипуляции желательно не курить, а накануне запрещено принимать алкогольные напитки, наркотики, стероиды.

Источники:

Источник: https://www.diagnos.ru/procedures/analysis/fno

ПОИСК

Фактор некроза опухоли Злокачественное новообразование [c.205]

Меланома Фактор некроза опухоли Инфильтрирующие опухоль лимфоциты, аутологичные клетки опухоли [c.486]

К группе белков, продуцируемых активированными клетками иммунной системы и родственных интерлейкинам, следует отнести лимфотоксин и фактор некроза опухолей. [c.229]

Фактор некроза опухолей (TNF). TNF вызывает лизис некоторых типов опухолевых клеток. Он вырабатывается активированными макрофагами. Строение TNF человека, проявляющего заметную гомологию с лимфотоксинами, установлено на основе ана- [c.229]

Лимфотоксин и фактор некроза опухолей рассматриваются как весьма перспективные противораковые препараты и в настоящее время производятся и испытываются биотехнологическими фирмами и центрами в ряде стран мира. [c.230]

При анализе динамики пептидных факторов роста в процессе старения обнаруживаются неоднозначные изменения.

Так, синтез основного фактора роста фибробластов, необходимого для репарации нейронов и их отростков, с возрастом значительно снижается, тогда как уровень тромбо-цитарного фактора роста, наоборот, возрастает. Старение сопровождается также повышением уровня фактора некроза опухолей.

Такая дезорганизация выработки пептидных факторов роста может приводить ко многим негативным последствиям. В качестве одного из примеров можно привести [c.162]

Гены класса III контролируют синтез белков, среди которых есть участники иммунных процессов один из компонентов комплемента, факторы некроза опухолей (ФНО-а и ФНО-р). Здесь же локализованы гены, контролирующие образование ряда ферментов синтеза стероидов. [c.88]

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ [c.123]

Как отмечалось, одно из проявлений активности макрофагов в ранний индукционный период состоит в интенсивной продукции семейства цитокинов (монокинов).

Основные из них интерлейкины-1,6,8,12 (ИЛ-1,6,8,12) и фактор некроза опухолей а (ФНО-а). Эти цитокины обладают местным и системным эффектами (табл. 13.4).

Главным из них является ФНО-а, основное предназначение которого состоит в формировании очага воспаления. [c.325]

В иммунном ответе на инфекцию эпителиальных покровов, вызванную вирусом простого герпеса 1 типа (HSV-I), главной эффекторной клеточной популяцией служат Т-клетки D4 . Они, как и в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (см. гл. 26), мобилизуют и привлекают макрофаги, и это ускоряет ликвидацию вируса.

Макрофаги служат важными участниками этого процесса (рис. 16.6). В качестве ключевых цитокинов в ответе на герпесвирусную инфекцию действует ИФу, необходимый для активации моноцитов, и фактор некроза опухолей (ФНО), оказывающий ряд противовирусных эффектов, сходных с эффектами ИФу, но осуществляемых иными путями. [c.

310]

Выделение цитокинов макрофагами Фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкин-1 (ИЛ-1) [c.320]

Синтезированный нами 6-(1-адамантилметил)-2-тиоурацил является потенциальным ингибитором тирозиндеиодиназы и активатором выработки фактора некроза опухоли первого типа. [c.91]

Цитокины — небольшие белки или полипептиды. Они могут действовать как на клетку, которая их продуцирует, так и на другие вблизи расположенные клетки.

К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, факторы роста, хемотоксические факторы и др. Рассмотрим более подробно интерлейкины, которые синтезируются, в частности, в иммунокомпетентных клетках и осуществляют регуляцию иммунного ответа.

В настоящее время открыто 18 интерлейкинов, которые обозначаются по номерам ИЛ-1, [c.480]

ИЛ-6 (В-клеточный V фактор дифференциации, гибридомный ростовый фактор, гепатоцитарный стимулирующий фактор интерферон р-2) стимулирует В-клеточную дифференциацию. Он включает, 184 аминокислоты.

ММ его 26 кДа, индуцирует секрецию Ig В-клетками, рост гибридом, плазмацитом, проявляет синергизм с ИЛ-1, ИЛ-3 и фактором некроза опухоли (TNF). Предполагают, что ИЛ-6 является ключевым веществом в семействе цитокинов.

[c.567]

Главный комплекс гистосовмесгамости как у мышей, так и у человека включает трн группы генов (1) гены, контролирующие молекулы II класса (Н-2К, H-2D и H-2L — у мышей и HLA-A, -В, -С — у человека) (2) гены, контролирующие молекулы II класса (а и р-цепи молекул А и Е — у мышей и DP, DQ, DR — у человека) к этой же группе генов относятся LMP и ТАР, контролирующие соответствующие белки, которые участвуют в образовании комплекса антигенного пептида с молекулами МНС (3) гены III класса ответственны за синтез одного из компонентов системы комплемента, фактора некроза опухолей — аир, ферментов, участвующих в синтезе гормонов [c.87]

Основным объектом действия С04 Т-клеток воспаления являются инфицированные макрофаги. В результате распознавания иммуногенного комплекса на макрофагах С04 Т-клетки воспаления экспрессируют на своей поверхности фактор некроза опухолей а (ФНО-а) и усиливают продукцию интерферона-а (ИНФ-а).

Совместное действие цитокинов обеспечивает более эффективное образование фаголизосом, накопление кислородных радикалов и окиси азота, которые обладают бактерицидными свойствами, усиление экспрессии молекул И класса МНС, повышение продукции фактора некроза опухолей а.

Подобная активизация биохимических процессов в макро гах не только способствует внугриклеточному уничтожению бактерий, но и определяет дополнительное включение Т-клеток в иммунный ответ [c.232]

ИНФ-у — интерферон-у, ЛТ (ФНО-р) — лимфотоксин (фактор некроза опухолей Р), ИЛ-2 — интерлейкин-2, ИЛ-3 — интерлейкин-3, ГМ-КСФ — гранулоцитар-но-макрофагальный колониестимулирующий фактор, МХФ — макрофагальный хемотаксический фактор (фактор хемотаксиса макрофагов), МИФ — макрофагальный ингибирующий фактор (фактор ингибиции макро( гов) [c.234]

Восш1янтельные D4 Т-клепи (Тн1) — субпопуляция Т-клеток, способствующая внутриклеточному разрушению патогена макрофагами основные цитокины, продуцируемые этими клетками — интерферон-у и фактор некроза опухолей. [c.460]

Семейства генов бывают больщие и малые. Так, например, семейство генов для фактора некроза опухолей (ФНО) состоит всего из двух генов — ФНО-а ИчФНО-р. Они расположены в геноме рядом с интервалом всего в 1 т. п. н. (см. рис. И). [c.81]

Атеросклероз — наиболее распространенная и тяжелая сосудистая патология, ведущая к ипгемической болезни сердца, инфарктам и инсультам. Эти заболевания — самая распространенная причина смертности в экономически развитых странах (примерно 50 % от всех смертей) [126].

В основе атеросклероза лежит атерогенез — сложный и длительный процесс дегенеративных изменений стенок крупных артерий, сопровождающийся образованием в просвете сосудов атеросклеротических фиброзных бляшек (атером).

Фиброзная бляшка формируется непосредственно под эндотелием и состоит из так называемой покрышки, включающей гладкомышечные клетки (ГМК) и фиброзную ткань, и желтого липидного ядра, которое на поздних стадиях атерогенеза может обызвествляться.

В атерогенезе принимают участие надмолекулярные структуры — липопротеиды и, по меньшей мере, пять типов клеток эндотелиальные клетки (ЭК), ГМК, моноциты и образующиеся из них макрофаги, тромбоциты и лимфоциты [127, 128].

Последовательность и взаимосвязь событий в процессе атерогенеза определяются продуцируемыми этими клетками сигнальными, регуляторными и другими активными молекулами, включая хемоаттрактанты, факторы роста, фактор некроза опухолей (TNF-a), интерферон-у (IFN-y) и другие цитокины, ферменты и биорадикалы. [c.121]

Помимо псевдомонадного экзотоксина А в качестве действующего начала в гибридных токсинах успешно применяли дифтерийный токсин, фактор некроза опухолей и А-цепь рицина.

Поскольку А-белок избирательно взаимодействует с константными (F ) частями иммуноглобулинов класса G многих млекопитающих, такой гибридный токсин в паре с иммуноглобулином, полученным против какого-либо антигена на поверхности клеток, избирательно связывается с этими клетками и убивает их.

Иммунотоксины являются еще одним потенциальным противоопухолевым агентом и могут быть использованы против клеток, экспрессирующих на своей поверхности специфические антигены.

В настоящее время некоторые иммунотоксины уже прошли клинические испытания и активно применяются в клинической практике США и Западной Европы для лечения онкологических и аутоиммунных заболеваний [197-199 [c.396]

Фактор некроза опухоли (ФНО). Этот белок представляет собой полипептидную цепь из 157 аминокислотных остатков. В условиях эксперимента т п1гб ФНО убивает клетки самых разных опухолей.

Из множества исследованных опухолевых штаммов приблизительно одна треть оказалась чувствительной к ФНО. Другая треть штаммов под действием ФНО перестает делиться, следовательно, ФНО блокирует рост этих опухолевых клеток.

Оставшаяся треть вариантов опухолей совершенно не чувствительна к ФНО. [c.86]

Представления о регуляторных звеньях и сетях, кратко описанные выше, позволяют составить впечатление о степени сложности системы иммунитета. Эти же сведения в какой-то мере отражают, каким багажом фактов располагают исследователи в настоящее время.

Наконец, эти данные создают впечатление неоправданно большой, чрезмерной усложненности механизма иммунной реакции. Если к описанному в данной главе добавить сведения из предыдущих глав, то возникает картина почти хаотическая.

Десятки вариантов клеток (различные субпопуляции лимфоцитов, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, ретикулярные, дендритные клетки и др.

) выделяют еще большее число растворимых факторов (антитела, антиидиотипы, факторы супрессии типа SEM, EIRj и ЕЕМ, факторы активации типа FIT, EIR , EIR , SFA и EFA, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы и т. д., и т. п.). [c.101]

Другие цитокины Среди них значительную рол играют факторы некроза опухолей (ФНОа i ФНОР) и трансформирующий фактор роста (ТФРР). Они выполняют разнообразные функ ции, но особенно важны как медиаторы воспале ния и цитотоксических реакций. [c.8]

Другие семейства клеточных маркеров — это суперсемейство рецепторов для фактора некроза опухолей (ФНО) и фактора роста нервов (ФРН), суперсемейство лектинов С-типа, включающее, например, D23, а также суперсемейство многодоменных трансмембранных рецепторных белков, в которое входит рецептор для ИЛ-6. [c.23]

Многие цитокины имеют по несколько названий.

Это связано с тем, что они были независимо открыты в различных областях исследований — иммунологии, вирусологии, гематологии, клеточной биологии и онкологии, к цитокинам относятся интерлейкины (ИЛ), обозначаемые сейчас номерами от ИЛ-1 до ИЛ-18, интерфероны (ИФ), колониестимулирующие факторы (КСФ), факторы некроза опухолей (ФНО), факторы роста и хемокины (хемотаксические цитокины) рис. 10.1). Причина многих недоразумений в номенклатуре цитокинов состоит в том, что они, по крайней мере in vitro, проявляют многообразные активности примером может служить ИЛ-6, эффекты которого очень разнообразны рис. 10.2). Кроме того, в ряде случев один и тот же цитокин был выделен независимо в нескольких лабораториях при использовании совершенно разных экспериментальных систем. Путаницу с названиями усугубляет еще и частичное совпадение активностей у р5Ша цитокинов, создающее впечатление некоторой избыточности их функций. Дополнительные трудности в изучении цитокинов возникают из-за того, что эти медиаторы редко образуются по отдельности и редко действуют [c.169]

Фактор некроза опухолей (ФНОа) [c.184]

Обнаруженные у беспозвоночных цитокин-по-добные молекулы, возможно, взаимосвязанно регулируют защитные реакции, подобно тому как это происходит у позвоночных. Присутствие родственных цитокинам молекул уже у простейших указывает на то, что они имеются у всех представителей животного царства.

Например, феромон простейших, Ег-1, структурно и функционально сходен с интерлейкином 2 (ИЛ-2). Кроме того, у кольчатых червей, иглокожих и оболочников недавно были выделены соединения, обладающие ИЛ-1а-, ИЛ-1р- и ФНО (фактор некроза опухолей)-подобной активностью.

Первые две активности определяли с помощью тест-системы для позвоночных (по пролиферации мышиных тимоцитов), причем эти активности ингибировала поликлональная антисыворотка к ИЛ-1 позвоночных. Цитокин ИЛ-1 беспозвоночных стимулирует агрегацию, фагоцитарную активность и пролиферацию клеток крови этих животных.

ФНО-подобную активность у беспозвоночных выявляли по цитотокси-ческому действию на линию клеток L929 этот метод также обычно используется для определения ФНО позвоночных. [c.283]

Изучение цитокинов и особенно их рецепторов у низших позвоночных существенно отстает от успешных молекулярных исследований в области эволюции иммуноглобулинов, ТкР и МНС.

Однако биологическими методами установлено, что определенные группы цитокинов присутствуют у многих классов позвоночных.

К таким цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей, колониестимулирующие факторы и хемокины. [c.292]

Другой бактерицидный механизм основан на образовании токсичного для бактерий и опухолевых клеток оксида азота NO (рис. 17.10). Для оптимального действия этого механизма в макрофагах мыши требуются активация их ИФу и запуск механизма фактором некроза опухолей.

Предположительно под действием NO в этих клетках погибают микобактерии. Гораздо труднее получить образование значительного количества NO в макрофагах человека.

Как правило, для этого необходима целая серия стимулов, например воздействие нескольких цитокинов с одновременной перекрестной сшивкой молекул D23 (рецептор IgE).

По данным иммуногистохимического анализа, у человека макрофаги воспалительного очага иногда экспрессируют в значительном количестве индуцибельную синтазу оксида азота (иСОЛ), но не содержат достаточное количество [c.324]

Для лечения тяжелых или хронических воспалительных заболеваний предложено также применять ингибиторы цитокиновой активности.

Различные подходы к инактивации фактора некроза опухолей (ФНО) и интерлейкина-1 (ИЛ-1) дали результаты при лечении ревматоидного артрита и (с менее однозначными результатами) септического щока, вызванного грамотрииатель-ными бактериями, а также тяжелой формы малярии.

Можно надеяться, что в ближайшие несколько лет клиническая фармакология цитокинов и их ингибиторов будет настолько разработана, что появится реальная возможность использовать свойства этих коммуникационных молекул иммунной системы так же целенаправленно, как при вакцинации используются свойства лимфоцитов. [c.374]

Модуляторы биологических реакций (МБР), используемые для усиления иммунного ответа на опухоли, подразделяются на четыре группы. В общем случае, бактериальные продукты обладают адъювантными функциями по отношению к макрофагам (см. гл.

17 и 19) различные синтетические полимеры, нуклеотиды и полинуклеотиды индуцируют образование и выделение ИФ введенные цитокины непосредственно действуют на макрофаги и НК-клетки разнообразные гормоны, в том числе тимуса, могут усиливать активность Т-клеток.

(ДЭМА – дивиниловый эфир малеинового ангидрида ФНО – фактор некроза опухолей поли-(1 С) – полиинозиновая и полицитидиловая кислоты). [c.388]

Источник: http://chem21.info/info/200639/

Фактор некроза опухоли альфа

Термин «фактор некроза опухоли – альфа» появился в 1975 (г. Кахектин). ФНО или кахектин – это негликозилированный белок, способный оказывать цитотоксическое действие на опухолевую клетку.

Название белка TNF-альфа означает его противоопухолевую активность, связанную с геморрагическим некрозом. Может вызывать геморрагический некроз некоторых опухолевых клеток, но не повреждает при этом здоровые клетки.

Он образуется макрофагами, эозинофилами.

Фактор некроза опухоли альфа не определяется в сыворотке крови здоровых людей, его показатели растут при наличии инфекции и бактериальных эндотоксинов.

При воспалении костной ткани и других воспалительных процессах ФНО-альфа определяется в моче, воздействует на опухолевые клетки за счет апоптоза, генерации активных форм кислорода и окиси азота.

Легко устраняет клетки опухоли и клетки, пораженные вирусом, участвует в развитии реакции иммунной системы на внедрение антигена, тормозит образование лимфоцитов, оказывает радиозащитное действие.

В низких концентрациях ФНО проявляет биологическую активность. Регулирует иммуновоспалительную реакцию при травмах или инфекциях, является главным стимулятором для нейтрофилов и эндотелиальных клеток, для их взаимодействия и дальнейшего перемещения лейкоцитов, увеличения количества фибробластов и эндотелия при заживлении раны.

ФНО-альфа может действовать как гормон, поступая в кровь, стимулирует образование фагоцитов, повышает свертывание крови, снижает аппетит.

При туберкулезе и раке является важным фактором развития кахексии. ФНО играет важную роль в патогенезе и выборе лечения при септическом шоке, ревматоидном артрите, разрастании эндометрия, некротических поражениях мозга, рассеянном склерозе, панкреатите, поражениях нерва, поражении печени алкоголем, диагностике и прогнозировании во время лечения гепатита С.

Повышенный уровень ФНО-альфа провоцирует хроническую сердечную недостаточность, обострение бронхиальной астмы. Концентрация ФНО увеличивается при ожирении, ярко при этом выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани, уменьшает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, задерживает действие внутриклеточных переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани.

Также считается, что синтез эндогенного ФНО-альфа в некоторых случаях является позитивным фактором для больных, потому, что это проявление защитных сил. Большое значение ФНО имеет при выявлениях воспалительных процессов у беременных женщин. Повышение экспрессиии ФНО в амниотической жидкости сигнализирует о нарушении внутриутробного развития плода.

Состояние иммунной системы новорожденного определяется благодаря уровню ФНО-альфа. Первые этапы изучения ФНО дали повод думать, что он выполняет в организме функцию обеспечения противоопухолевой защиты, но в дальнейшем исследования показали, что он обладает широким спектром биологической активности, принимает участие в физиологических и патологических процессах.

Известно, что большинство клеточных элементов и биологически активных веществ, участвуют в защитных реакциях организма, и в развитии воспалительной реакции.

ФНО обладает плейотропным эффектом и вызывает экспрессию адгезивных молекул на клетках эндотелия сосудов, которые действую как связующее звено между кровью и тканями.

Небольшие дозы кахектина повышают устойчивость организма, например, к заражению малярией, а высокие дозы способствуют инфицированию и осложняют течение заболевания вплоть до гибели человека.

Повышенное содержание ФНО в плазме крови отмечено у больных страдающих острыми и хроническими гастритами, гепатитами, алкогольным и язвенным колитом, а также болезнью Крона (необъяснимым гранулематозным процессом, поражающим отделы желудочно-кишечного тракта). Острый панкреатит или абсцесс поджелудочной железы, острые вирусные и бактериальные проявления в дыхательных путях также сопровождаются повышением уровня монокина (ФНО).

Известно, что табачный дым вызывает активацию макрофагов, стимулирует продукцию цитокинов. Поэтому у курящих людей биосинтез и секреция монокина альвеолярными макрофагами повышена в 3 раза по сравнению со здоровыми людьми.

Избыточная продукция ФНО является причиной развития депрессивных состояний и воспалительных заболеваний кожи (системная красная волчанка, пузырчатка, псориаз).

Выявлена большая роль кахектина в развитии острых и хронических нефритов, ревматоидного артрита, воспаления и разрушения стенок сосудов.

Установлено, что ФНО принимает участие в патогенезе сахарного диабета, поскольку при диагностировании значительная концентрация его определяется у таких больных. Большое значение в развитии «синдрома отторжения» количество ФНО имеет у больных с пересаженными органами или тканями, показатели содержания ФНО в плазме крови служат критерием для выяснения прогноза состояний после трансплантации.

Источник: http://kakbyk.ru/nekroz/faktor-nekroza-opuholi-alfa/

Антагонист фактора некроза опухолей

Антагонист фактора некроза опухолей, который применяют в лечении воспалительных болезней кишечника

Примеры

Родовое название Название торговой марки

Адалимумаб Гумира
Цертолизумаб Цимзиа
Инфликсимаб Ремикад
Натализумаб Тисабри

Действие

Антагонист фактора некроза опухолей (ФНО) это вид антител, который подавляет фактор некроза опухолей, протеина, который повышает воспаление в организме.

Эти препараты блокируют воспалительные процессы, которые происходят при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите. Их применяют в виде инъекций.

Инфликсимаб и натализумаб – это внутривенные инъекции, а адалимумаб и цертолизумаб – подкожные инъекции.

Почему применяют эти препараты

Инфликсимаб впервые использовали для лечения патологических соединений (фистул), которые возникают между кишечником и другими органами при умеренных и острых проявлениях болезни Крона.

Сейчас их применяют, чтобы спровоцировать и удержать ремиссию (период, во время которого не проявляются симптомы) болезни Крона и неспецифического язвенного колита в том случае, если другие медикаменты не действуют.

Адалимумаб, цертолизумаб и натализумаб применяют, чтобы спровоцировать и удержать ремиссию болезни Крона в том случае, если другие медикаменты не действуют и пациент не может переносить лечение с использование инфликсимаба.

Эффективность препаратов

Болезнь Крона

Инфликсимаб может спровоцировать ремиссию у людей с умеренными проявлениями болезни Крона, включая закрытие фистул. Во время одного из исследований после лечения болезни с помощью инфликсимаба симптомы возобновились через три месяца. На сегодняшний день специалисты рекомендуют принимать этот препарат с регулярными интервалами. Этот подход называется поддерживающей терапией.

Большинство исследований показали, что около 70% людей, которые принимали этот препарат, испытывали проявления симптомов в меньшей мере или вылечили фистулы. Во многих исследованиях адалимумаб показал хорошие результаты, он действует так же, как и инфликсимаб, и подходит для людей, у которых аллергия на этот препарат.

У некоторых людей цертолизумаб остановил проявления симптомов болезни Крона.

Исследования показали, что натализумаб также уменьшает проявления симптомов, но он может вызвать опасные для жизни заболевания. По этой причине натализумаб доступен только по рецепту.

Неспецифический язвенный колит

В одном из исследований от 60% до 70% людей, которые болеют неспецифическим язвенным колитом, почувствовали улучшение после восьми недель приема инфликсимаба. Во втором исследовании количество людей, которые принимали этот препарат и почувствовали улучшение, в два раза превысило количество людей, которые принимали плацебо.

Длительная эффективность и безопасность этого препарата все еще исследуется.

Побочные эффекты

Основные побочные эффекты антагониста ФНО – это аллергическая реакция на инъекции. Если проявляется такая реакция, то она происходит сразу поле инъекции или через несколько часов. Врач может предложить препарат, который остановит реакцию.

Симптомы побочной реакции инъекции включают:

Повышение температуры
Озноб
Боль в грудной клетке
Утрудненное дыхание
Зуд
Головную боль
Тошноту
Покраснение лица
Сыпь
Слабость
Сонливость

Управление по контролю за продуктами и лекарствами США, а также производители медикаментов предупреждают, что антагонисты ФНО могут иметь серьезные побочные эффекты:

Повышенная чувствительность к инфекциям. Этот препарат действует на способность организма бороться с инфекциями. Поэтому если вы заболели на простуду или грипп во время приема этого препарата, обратитесь к врачу.
Повышение риска развития лимфомы (разновидность рака крови). Неизвестно повышает ли риск развития рака этот медикамент, поскольку люди, которые болеют этим заболеванием уже находятся в группе риска. Существуют данные о развитии лимфомы у детей и подростков, которые принимали этот препарат, эти случаи имени смертельный исход.
Повышения риска повреждения печени. Обратитесь к врачу, если кожа стала желтого оттенка, вы чувствуете усталость, повысилась температура или потемнела моча.

В некоторых случаях натализумиб вызывает опасные для жизни заболевания. По этой причине его продажу строго контролируют.

О чем следует помнить

Антагонист ФНО более дорогостоящий препарат, по сравнению с теми, которые применяются в лечении болезни Крона. Этот препарат применяют в лечении этого заболевания в том случае, если другие препараты неэффективны.

Использование антагониста ФНО во время беременности все еще исследуется. Возможно применение некоторых из этих препаратов в том случае, если другие медикаменты не действуют, а здоровье матери и ребенка находится под угрозой.

Не известно, может ли этот препарат передаваться с грудным молоком во время кормления.

Если у вас воспалительная болезнь кишечника и вы беременны, собираетесь забеременеть или кормите грудью, обсудите с врачом, какие из медикаментов являются наиболее безопасными для вас.

Поскольку адалилумаб и цертолизумаб используются в виде инъекций, пациент может делать их самостоятельно после того, как проконсультируется с врачом.

Источник: https://www.eurolab.ua/digestive-disorders/2139/2146/16022/