Некроз опухоли: как происходит? доказанная эффективность

Синдром острого некроза опухоли

Некроз опухоли: как происходит? Доказанная эффективность

Синдром острого некроза опухоли (СОНО) – это состояние коллапса, которое иногда возникает после того, как пациенту вводится химиотерапевтический препарат, воздействующий на опухоль. Развивается вследствие гибели множества опухолевых клеток и освобождения клеточных, довольно токсичных, компонентов.

Синдром часто наблюдается у пациентов, которые страдают лейкемией, лимфомой и мелкоклеточным раком легких. Способен возникнуть при проведении химиотерапии чувствительных к химиопрепаратам быстрорастущих опухолей. У больного происходит развитие быстрой декомпенсации, зачастую непосредственно перед смертельным исходом.

Лишь безотложная диагностика и терапия дают возможность понизить риск летального исхода.

Синдром острого некроза опухоли факторы развития

Стремительный некроз опухоли провоцирует освобождение внутриклеточного фосфата и калия. При попадании большого количества подобных электролитов в кровь происходит развитие гиперфосфатемии, гиперкалиемии, гиперурикемии и гипокациемии.

Чаще всего  синдром возникает у больных лейкемией, лимфомой. Скорее всего, это случается вследствие того, что в клетках лейкемии и лимфомы внутриклеточная концентрация фосфора у человека выше в 4-6 раз, нежели в нормальных клетках.

Синдром острого некроза опухоли, в основном, наблюдают у пациентов, у которых объем циркулирующей крови уменьшен и имеется опухоль большой массы, которая быстро реагирует на проводимое лечение.

Также данный синдром зачастую возникает у людей с распространенными опухолями, которые проросли в паренхиму внутренних органов. Наблюдать проявления синдрома можно первые 2 суток после начала терапии.

Диагностика синдрома острого некроза опухоли 

Если есть подозрение на развитие данного синдрома, то нужно срочно провести физикальное обследование с целью обнаружения предвестников диареи, рвоты, кардио-сосудистого коллапса и надвигающегося шока. Гиперкалиемия проявляется в виде брадикардии.

Биохимический анализ крови выявляет гиперфосфатемию, гиперкалиемию и гипокальциемию. Если наблюдается повышенное содержание фосфатов в сыворотке крови, то гипокальциемия обуславливается связыванием ионов кальция с возникновением преципитатов. При несвоевременном лечении есть вероятность развития почечной недостаточности.

Именно по этой причине нужен контроль содержания креатинина и азота мочевины в крови.

Лечение

Специалисты рекомендуют, как можно ранее выявлять предрасположенных к синдрому пациентов, то есть тех, у кого есть чувствительные или массивные опухоли, или снижен ОЦК.

Так как почки играют важнейшую роль в процессе выделения электролитов, то тяжесть каждого метаболического нарушения будет расти при нарушении функции почек. Нормализация и коррекция ОЦК существенно снижает риск развития СОНО.

Если поставлен данный диагноз, то немедленно начинают вводить кристаллоидные растворы. Химиотерапевтические препараты отменяются до момента клинической нормализации биохимических параметров.

Клинический подход к больному СОНО

1. Острая декомпенсация сразу после начала проведения химиотерапии,2. Поддерживающая терапия,3. Мониторинг за состоянием пациента,4. Прекращение химиотерапии.

Осмотр пациента Оценка реакции новообразования на проводимую терапию.

Полное клиническое обследование с целью выявления дегидратации, системной патологии, определение сердечного выброса. Проведение общего анализа крови.

Определение биохимического профиля, проведение анализа мочи и посева на культуру с целью исключения сепсиса, нейтропении, полиорганной недостаточности и коагулопатии.

Лечение шока Обеспечение необходимого суточного потребления жидкости, корректировка дегидратации и нарушения электролитного обмена. Использование растворов, которые не содержат лактата. Использование 0.9% раствора хлористого натрия до того, как ликвидируется гиперфосфатемия и гиперкалиемия. В случае шока жидкость водится в течение часа со скоростью 60-90 мл/кг, затем – 10 мл/кг в час с индивидуальным подбором дозы и мониторингом состояния. При вторичной гипокальциемии, которая возникла как следствие гиперфосфатемии, парентерально вводится кальций.
Наблюдение за содержанием электролитов степенью гидратации и функциями сердца и почек. Объемы и скорость водимых растворов подбираются в соответствии с учетом информации мониторинга.

Источник: http://www.onkodoktor.ru/sindrom-ostrogo-nekroza-opuholi

Фактор некроза опухоли (ФНО): роль в организме, определение в крови, назначение в виде препаратов

Содержание:

Фактор некроза опухоли (ФНО, Tumor necrosis factor, TNF) – это внеклеточный белок, который практически отсутствует в крови здорового человека. Эта субстанция начинает активно вырабатываться при патологии – воспалении, аутоиммунизации, опухолях.

В современной литературе можно встретить его обозначение как ФНО и ФНО-альфа. Последнее название считается устаревшим, но все еще употребляется некоторыми авторами. Помимо альфа-ФНО, есть и другая его форма – бета, которая образуется лимфоцитами, но значительно медленнее первой – на протяжении нескольких суток.

ФНО вырабатывается клетками крови – макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, а также эндотелиальной выстилкой сосудов. При попадании в организм чужеродного белка-антигена (микроорганизм, его токсин, продукты опухолевого роста) уже в течение первых 2-3 часов ФНО достигает максимальной концентрации.

Фактор некроза опухоли не повреждает здоровые клетки, но при этом обладает сильным противоопухолевым действием. Впервые такой эффект этого белка был доказан в опытах на мышах, у которых наблюдали регресс опухолей. В связи с этим белок и получил свое название.

Позже исследования показали, что роль ФНО не ограничивается лизисом клеток опухоли, действие его многогранно, он принимает участие не только в реакциях при патологии, но и необходим здоровому организму.

Вместе с тем, все функции этого белка и его истинная сущность до сих пор вызывают массу вопросов.

Основные биологические эффекты ФНО – это:

  • Участие в иммунных реакциях;
  • Регуляция воспаления;
  • Влияние на процесс кроветворения;
  • Цитотоксическое действие;
  • Межсистемный эффект.

При попадании в организм микробов, вирусов, чужеродных белков активируется иммунитет. ФНО способствует увеличению числа Т- и В-лимфоцитов, движению нейтрофилов в очаг воспаления, «прилипанию» нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов к внутренней оболочке сосудов в месте воспаления. Повышение сосудистой проницаемости в зоне развития воспалительного ответа – тоже результат действия ФНО.

Действие фактора некроза опухоли (TNF) на клетки организма

Фактор некроза опухолей влияет на гемопоэз. Он тормозит размножение эритроцитов, лимфоцитов и клеток белого ростка кроветворения, но если кроветворение по какой-либо причине подавлено, то ФНО будет его стимулировать. Многие активные белки, цитокины, оказывают защитное действие против радиации. Этим эффектов обладает и ФНО.

Фактор некроза опухоли может быть обнаружен не только в крови, моче, но и ликворе, что указывает на его межсистемный эффект. Этот белок регулирует деятельность нервной и эндокринной систем. Бета-разновидность ФНО оказывает преимущественно местное влияние, а системным проявлениям иммунитета, воспаления и регуляции метаболизма организм обязан именно альфа-форме цитокина.

Одним из важнейших эффектов ФНО признан цитотоксический, то есть разрушение клеток, которое в полной мере проявляет себя при развитии опухолей.

ФНО действует на клетки опухоли, вызывая их гибель за счет выделения свободных радикалов, активных форм кислорода и оксида азота.

Поскольку единичные клетки рака образуются в любом организме в течение всей жизни, то ФНО необходим и здоровым людям для своевременной и быстрой их нейтрализации.

Пересадка органов и тканей сопровождается помещением в организм чужеродных антигенов, пусть даже орган будет максимально подходящий по набору специфических индивидуальных антигенов.

Трансплантация нередко сопровождается активацией местных воспалительных реакций, в основе которых тоже лежит действие ФНО.

Любой чужой белок стимулирует иммунный ответ, и трансплантированные ткани – не исключение.

После трансплантации можно обнаружить увеличение содержания цитокина в сыворотке крови, что косвенно может говорить о начале реакции отторжения. Этот факт лежит в основе исследований по применению препаратов – антител к ФНО, способных затормозить отторжение пересаженных тканей.

Негативное влияние высоких концентраций ФНО прослеживается при тяжелом шоке на фоне септических состояний. Особенно выражена продукция этого цитокина при инфицировании бактериями, когда резкое угнетение иммунитета сочетается с сердечной, почечной, печеночной недостаточностью, приводящими к гибели больных.

ФНО способен расщеплять жир и дезактивировать фермент, участвующий в накоплении липидов. Большие концентрации цитокина приводят к истощению (кахексии), поэтому его еще называли кахектином. Эти процессы обусловливают раковую кахексию и истощение у больных с длительными инфекционными заболеваниями.

Помимо опухолевых, ФНО обеспечивает разрушение также клеток, пораженных вирусами, паразитами, грибами. Его действие, наряду с другими провоспалительными белками, вызывает повышение температуры тела и локальное нарушение микроциркуляции.

Кроме описанных свойств, ФНО играет и репаративную функцию. Вслед за повреждением в очаге воспаления и активной иммунной реакции нарастают процессы заживления.

ФНО активирует свертывающую систему крови, благодаря чему происходит отграничение зоны воспаления посредством микроциркуляторного русла. Микротромбы препятствуют дальнейшему распространению инфекции.

Активация клеток фибробластов и синтеза ими коллагеновых волокон способствует заживлению очага повреждения.

Определение уровня ФНО и его значение

Лабораторное исследование уровня ФНО не относится к часто используемым анализам, но этот показатель очень важен при отдельных видах патологии. Определение ФНО показано при:

  1. Частых и длительных инфекционных и воспалительных процессах;
  2. Аутоиммунных болезнях;
  3. Злокачественных опухолях;
  4. Ожоговой болезни;
  5. Травмах;
  6. Коллагенозах, ревматоидной артрите.

Повышение уровня цитокинов может служить не только диагностическим, но и прогностическим критерием. Так, при сепсисе резкое возрастание ФНО играет фатальную роль, приводя к тяжелому шоку и смерти.

Для исследования у пациента берут венозную кровь, перед анализом не разрешается пить чай или кофе, допустима лишь обычная вода. Не менее чем за 8 часов следует исключить прием любой пищи.

Повышение ФНО в крови наблюдается при:

  • Инфекционной патологии;
  • Сепсисе;
  • Ожогах;
  • Аллергических реакциях;
  • Аутоиммунных процессах;
  • Рассеянном склерозе;
  • Менингите и энцефалите бактериальной или вирусной природы;
  • ДВС-синдроме;
  • Реакции «трансплантат против хозяина»;
  • Псориазе;
  • Сахарном диабете первого типа;
  • Миеломе и других опухолях системы крови;
  • Шоке.

Помимо повышения, возможно и снижение уровня ФНО, ведь в норме он должен присутствовать, хоть и в мизерных количествах, для поддержания здоровья и иммунитета. Уменьшение концентрации ФНО характерно для:

  1. Иммунодефицитных синдромов;
  2. Рака внутренних органов;
  3. Применения некоторых лекарств – цитостатики, иммунодепрессанты, гормоны.

Фно в фармакологии

Многообразие биологических реакций, опосредуемых ФНО, натолкнули на исследования в области клинического применения препаратов фактора некроза опухоли и его ингибиторов.

Наиболее перспективными представляются антитела, уменьшающие количество ФНО при тяжелых заболеваниях и предупреждающие смертельно опасные осложнения, а также рекомбинантный синтетический цитокин, назначаемый онкологическим больным.

Ингибиторы ФНО-альфа обладают противовоспалительным действием. При развитии воспаления нет необходимости тут же назначать лекарства этой группы, ведь для выздоровления организм должен сам пройти все стадии воспалительного процесса, сформировать иммунитет и обеспечить заживление.

Раннее подавление естественных механизмов защиты чревато осложнениями, поэтому ингибиторы ФНО показаны только при чрезмерной, неадекватной реакции, когда организм не в состоянии контролировать инфекционный процесс.

Препараты ингибиторы ФНО – ремикейд, энбрел – назначаются при ревматоидном артрите, болезни Крона у взрослых и детей, язвенном колите, спондилоартрите, псориазе. Как правило, эти средства применяются не неэффективности стандартной терапии гормонами, цитостатиками, противоопухолевыми средствами, при ее непереносимости или наличии противопоказаний к препаратам других групп.

Антитела к ФНО (инфликсимаб, ритуксимаб) подавляют избыточную продукцию ФНО и показаны при сепсисе, особенно, с риском развития шока, при развившемся шоке они снижают летальность. Антитела к цитокинам могут быть назначены в случае длительных инфекционных заболеваний с кахексией.

Тимозин-альфа (тимактид) относят к иммуномодулирующим средствам. Его назначают при заболеваниях с нарушением иммунитета, инфекционной патологии, сепсисе, для нормализации гемопоэза после облучения, при ВИЧ-инфекции, тяжелых послеоперационных инфекционных осложнениях.

Лекарства на основе ФНО разрушают опухоль, препятствуют распространению метастазов, предупреждают рецидивы после удаления новообразований.

При одновременном применении с цитостатиками, цитокины снижают их токсическое действие и вероятность побочных реакций.

Помимо этого, благодаря благоприятному влиянию на иммунитет, цитокины предупреждают возможные инфекционные осложнения на фоне химиотерапии.

Среди препаратов ФНО, обладающих противоопухолевой активностью, применяются рефнот и ингарон, зарегистрированные в России. Это средства с доказанной эффективностью в отношении раковых клеток, но токсичность их на порядок ниже цитокина, образующегося в организме человека.

Рефнот оказывает непосредственное разрушающее действие на раковые клетки, тормозит их деление, вызывает геморрагический некроз опухоли. Жизнеспособность новообразования тесно связана с его кровоснабжением, а рефнот уменьшает образование новых сосудов в опухоли и активирует свертывающую систему.

Важным свойством рефнота является его способность усиливать цитотоксический эффект препаратов на основе интерферона и других противоопухолевых средств. Так, он увеличивает эффективность цитарабина, доксорубицина и других, благодаря чему достигается высокая противоопухолевая активность совместного применения цитокинов и химиотерапевтических препаратов.

Читайте также:  Лечение меланомы интерфероном. за и против

Рефнот может быть назначен не только при раке груди, как это указано в официальных рекомендациях по применению, но и при других новообразованиях – раке легкого, меланоме, опухолях женской репродуктивной системы

Побочные эффекты при применении цитокинов малочисленны, обычно это кратковременное повышение температуры, кожный зуд. Препараты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, беременным женщинам и кормящим мамам.

Цитокинотерапия назначается исключительно специалистом, о самолечении в данном случае не может быть и речи, а препараты можно приобрести только по рецепту врача. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная схема лечения и сочетания с другими противоопухолевыми средствами.

Видео: лекция о применении фактора некроза опухоли

Видео: ФНО в лечении меланомы, лекция

Обсуждение:

Источник: http://onkolib.ru/lechenie-raka/fno-faktor-nekroza-opuxoli/

Синдром распада опухоли

Синдром распада опухоли – симптомокомплекс, обусловленный быстрым разрушением большого количества клеток злокачественной неоплазии. Обычно возникает при лечении болезней системы крови, реже – при терапии других онкологических заболеваний.

Сопровождается метаболическими расстройствами, которые становятся причиной развития аритмии, брадикардии, судорог, расстройств сознания, острой почечной недостаточности, поноса или запора, тошноты, рвоты, кишечной непроходимости и других нарушений деятельности различных органов и систем.

Диагностируется на основании симптомов и данных лабораторных анализов. Лечение – инфузионная терапия, симптоматическая терапия, гемодиализ.

Синдром распада опухоли – ургентное состояние, возникающее в процессе консервативного лечения онкологических заболеваний. Чаще всего диагностируется при острых лимфобластных лейкозах и лимфомах, реже – при хронических лейкозах и солидных новообразованиях различной локализации.

Синдром распада опухоли обычно выявляется на фоне приема химиопрепаратов или после завершения химиотерапии, реже наблюдается при проведении лучевой терапии, в отдельных случаях развивается спонтанно. Сопровождается возникновением острой почечной недостаточности, обусловленной гиперурикемией. Представляет угрозу для жизни больного, требует неотложной коррекции.

Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии, урологии и реаниматологии.

Причины развития синдрома распада опухоли

Обычно синдром распада опухоли развивается в процессе лечения злокачественных новообразований, что обусловлено интенсивным разрушением клеток опухоли под действием химиопрепаратов либо лучевой терапии.

Лейкозы и лимфомы, особенно – лимфома Беркитта имеют изначальную склонность к такому распаду, усугубляющуюся после начала лечения. Риск развития синдрома распада опухоли увеличивается при новообразованиях больших размеров.

Из-за относительно медленного роста сосудов, не успевающих за быстрой пролиферацией опухолевых клеток, в крупных опухолях часто образуются участки с недостаточным кровоснабжением.

Эти участки могут некротизироваться как спонтанно, так и при проведении терапии, травматизации неоплазии или ухудшении кровообращения, обусловленном различными факторами (изменением состояния больного, сдавлением крупного питающего сосуда и т. д.).

При синдроме распада опухоли в течение короткого периода времени разрушается большое количество злокачественных клеток, содержащих фосфаты и пуриновые нуклеотиды. Нуклеотиды метаболизируются в печени с образованием мочевой кислоты.

В крови резко возрастает уровень мочевой кислоты, фосфора, калия и некоторых других веществ.

Наряду с перечисленными расстройствами при синдроме распада опухоли развивается лактацидоз, обусловленный нарушением функций печени вследствие поражения отдаленными метастазами и/или токсического воздействия продуктов распада неоплазии на клетки органа.

Возникают характерные для синдрома распада опухоли расстройства кислотно-щелочного и водно-солевого обмена, оказывающие негативное влияние на деятельность всех органов и систем.

Все это происходит на фоне истощения, метастатического поражения лимфоузлов и отдаленных органов, лейкоцитоза, анемии, расстройств иммунитета и предшествующего накопления токсичных метаболитов в крови, что еще больше ухудшает ситуацию и может стать причиной резкой декомпенсации состояния пациента с синдромом распада опухоли.

Из-за закисления крови снижается pH мочи. Кристаллы мочевой кислоты осаждаются в мозговом веществе, собирательных трубочках и почечных канальцах, препятствуя фильтрации и выведению мочи. Отмечается снижение почечного клиренса и уменьшение скорости фильтрации почек.

Дополнительным фактором, усугубляющим нарушения функции почек при синдроме распада опухоли, является гиперфосфатемия, сочетающаяся с гипокальциемией.

Из-за снижения уровня кальция в крови повышается уровень паратиреоидного гормона, стимулирующего выведение фосфатов из организма.

В результате действия этого гормона в ткани почек пациентов с синдромом распада опухоли откладываются соли кальция, также препятствующие фильтрации и выведению мочи. Возникают азотемия, олиго- или анурия, сопровождающиеся накоплением токсичных продуктов обмена в организме.

Развивается острая почечная недостаточность, представляющая угрозу для жизни больного синдромом распада опухоли. Гипокальциемия и гиперкалиемия становятся причиной нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы.

Расстройства обмена влекут за собой нарушения функций центральной нервной системы и системы пищеварения.

Выделение распадающимися клетками ферментов, образование очагов некроза и снижение иммунитета способствуют развитию воспаления, присоединению инфекции и последующему нагноению в зоне распада новообразования и прилегающих тканей.

Инфекционные осложнения еще больше ухудшают состояние больного с синдромом распада опухоли, затрудняют процесс лечения и могут становиться причиной развития сепсиса.

Еще одним опасным осложнением данного состояния является расплавление крупного сосуда, сопровождающееся обильным кровотечением.

Развитие синдрома распада опухоли сопровождается ухудшением состояния больного. Возникают прогрессирующая слабость и гипертермия. Отмечаются диспепсические расстройства: боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, запоры или диарея. При поражении ЦНС наблюдаются судороги, парестезии и нарушения сознания.

Поражение сердечно-сосудистой системы при синдроме распада опухоли проявляется брадикардией, аритмией и артериальной гипотонией. О развитии почечной недостаточности свидетельствуют олигоурия или анурия.

У пациентов с синдромом распада опухоли нередко возникает желтушность кожных покровов вследствие нарушения функций печени.

Наряду с общей симптоматикой наблюдаются проявления, обусловленные локализацией новообразования. При распаде рака молочной железы образуются крупные язвы.

Синдром распада опухоли желудка и кишечника может осложняться расплавлением сосуда с последующим кровотечением или перфорацией стенки органа и развитием перитонита.

При распаде рака легкого возможны кровотечения, возникновение пневмоторакса и отхождение обильной гнилостной мокроты.

Диагноз выставляют на основании клинических проявлений, данных лабораторных анализов и инструментальных исследований. Первым настораживающим признаком обычно становится уменьшение количества выделяемой мочи.

Для выявления синдрома распада опухоли определяют уровень креатинина, мочевой кислоты, фосфатов и кальция в сыворотке крови. Оценивают состояние печени с учетом результатов печеночных проб.

При необходимости назначают ЭКГ, КТ и УЗИ почек.

Незначительные обменные нарушения корректируют в амбулаторных условиях. При появлении признаков развернутого синдрома распада опухоли пациентов госпитализируют в отделение онкологии или реанимации (в зависимости от тяжести состояния и выраженности нарушений). При тошноте и рвоте назначают противорвотные средства. При запорах применяют слабительные и клизмы.

При аритмии используют антиаритмические препараты. Для коррекции водно-солевых и кислотно-щелочных нарушений больным с синдромом распада опухоли проводят инфузионную терапию. Осуществляют контроль диуреза и коррекцию питьевого режима. В тяжелых случаях пациентов направляют на гемодиализ. При необходимости назначают анальгетики и противовоспалительные средства.

При своевременном начале лечения прогноз при синдроме распада опухоли обычно благоприятный. После коррекции метаболических нарушений наблюдается восстановление функции почек.

При отсутствии либо позднем начале терапии синдрома распада опухоли возможен летальный исход вследствие острой почечной недостаточности, остановки сердца или осложнений, обусловленных распадом новообразования (внутреннего кровотечения, перитонита вследствие перфорации стенки полого органа либо тяжелых инфекционных осложнений).

Меры по предотвращению развития синдрома распада опухоли включают в себя обильное питье за 1-2 дня до начала приема химиопрепаратов, а также регулярный контроль уровня креатинина, мочевой кислоты, фосфатов и кальция в сыворотке крови. В первую неделю лечения анализы осуществляют ежедневно. При появлении клинических или лабораторных признаков синдрома распада опухоли лабораторные тесты проводят несколько раз в день.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/oncologic/tumor-lysis-syndrome

Причины возникновения и роста опухолей

Причины возникновения и роста опухолей

О работе нашей клиники читайте на сайте www.oncoclinic.ru

Запись на консультацию по телефону   +7 (812) 951-7-951 

Опухоли (новообразования) широко распространены в живой природе.

Отличительной особенностью их является безудержный рост и размножение клеток в опухолевом очаге, причем окружающие, неизмененные клетки не вовлекаются в этот процесс, однако опухолевая клетка передает свои свойства и способности к бесконтрольному росту и размножению всем последующим ее поколениям. Опухолевый рост может возникать только в тканях, способных к пролиферации.

Общепринятой теории опухолевого роста к настоящему времени еще не вы-работано, но наиболее широкое признание получили полиэтиологическая теория и представления о механизме развития (канцерогенезе) новообразований, как стадийном процессе превращения нормальной соматической клетки в опухолевую. Наиболее интенсивно эти процессы изучаются в отношении злокачественных новообразований.

Первая стадия (фаза) канцерогенеза обозначается как стадия инициации, в течении которой происходят необратимые нарушения генотипа нормальной соматической клетки, вследствие чего она становится предрасположенной к трансформации в опухолевую клетку.

Физические факторы и химические вещества, способ-ные вызвать такие изменения в генотипе клетки, называются канцерогенными (канцерогенами). Считают, что около 95% канцерогенов человека экзогенного про-исхождения и только 5% могут быть отнесены к веществам эндогенной природы.

Количество факторов и воздействий, имеющих этиологическое значение в возник-новении опухолевой трансформации соматических клеток в организме человека, довольно велико и они имеют различное происхождение.

Эндогенные факторы

— наследственные опухоли (множественный эндокринный аденоматоз, семейный полипоз);- заболевания, предрасположенные к злокачественным трансформациям (нейрофиброматоз, синдром Пейтца-Егерса, множественные экзостозы, пигментная ксеродермия, болезнь Дауна и др.);- наследственные иммунологические дефекты (Х-связанная агаммаглобулинемия, комбинированная иммунодефицитность и др.);

— органы, в возникновении опухоли в которых наследственность играет предполагаемую, но не доказанную роль (рак грудной железы, толстой кишки, желудка, легких, эндометриальные карциномы и др.)

Экзогенные факторы

— химические канцерогены: а) медикаменты (алкилирующие препараты, прокарбозины, эстроген, тестостерон, фенацетин, иммунодепрессанты и др.); б) продукты индустриального происхождения (органические вещества — винил-хлориды, амины, бензин, бензидин, каменно-угольные смолы, асбестозы и др.

, а также неорганические — мышьяк, кадмий, никель, хром и др.); вредные при-вычки — табакокурение, злоупотребление алкоголем, погрешности в технологии приготовления пищи и гигиене питания и др.

);- радиация как в виде высокого уровня облучения (аварийные ситуации на АЭС, ядерное оружие, лучевая терапия), так и низкого уровня лучевого воздействия (ультрафиолетовая инсоляция, рентгенодиагностика и др.

);- инфекционные агенты: вирусы (африканской лимфомы Беркитта, назофарин-геальной карциномы и др.), гепатита В, гепатоцеллюлярного рака, паразитарные воздействия (шистозоматоз), грибы (афлотоксин).

— факторы неизвестной этиологии (приобретенные иммунодефициты).

Химические вещества-канцерогены разделяются на две главных группы: генотоксические канцерогены, которые реагируют непосредственно с ДНК клетки, и эпигенетические канцерогены, которые вызывают другие биологические эффекты, составляющие базу для их канцерогенности. Все известные к настоящему времени человеческие канцерогены являются генотоксическими.

В результате взаимодействия генотоксических канцерогенов с ДНК происходит транслокация и усиливается действие протоонкогена — специального гена, контролирующего рост и дифференцировку клетки и придает присущие ей свойст-ва.

Активация протоонкогена является основным механизмом инициации канцерогенеза и может быть вызвана специальными собственными внутриклеточными структурами. В этой стадии канцероген или его активный метаболит взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами (РНК, ДНК) и белками клетки.

Повреждения в клеточных структурах, возникающие вследствие такого взаимодействия, обычно имеют генетический характер (изменения в последовательности ДНК или числа хромосом, генные мутации, хромосомные аберрации и т.д.).

После того, как произошли изменения в генетическом аппарате клетки наличие канцерогенного воз-действия для дальнейшего развития опухолевого (неопластического) процесса уже не является обязательным.

Химические канцерогены весьма разнообразны как по своему строению, так и механизму действия.

Читайте также:  История успешного излечения рака желудка в ихилов

Так, например канцерогены и промоторы в изобилии со-держащиеся в табачных продуктах при табакокурении попадают в организм чело-века в виде полициклических ароматических углеводородов (бензпирен), нитроза-минов, гетероциклических аминов и других сложных соединений, обладающих вы-раженными канцерогенными и мутагенными.

В процессе курения табака образует-ся также и большое количество коканцерогенов и промоторов (феноловые соеди-нения, терпены и др.), которые не обладают канцерогенными или генотоксически-ми свойствами, но в совокупности с канцерогенами играют большую роль в воз-никновении ряда злокачественных новообразований.

Канцерогены эпигенетическо-го действия в твердом состоянии (полимеры, металлическая фольга, асбест и его содержащие композиции) обычно поражают паренхиматозные клетки, но механизм их действия еще во многом не выяснен. Под влиянием изменений, вызванным дей-ствием канцерогенов, в клетке появляется мутанный онкобелок, специфичный для каждой опухоли (Р-21, Р-28, Р-130 и др.).

Превращение протоонкогенов в онкогены происходит разными путями и эти механизмы окончательно еще не раскрыты, но общепризнанно, что канцерогенное действие на ДНК, вызывающее опухолевый (неопластический) процесс, осуществляется в основном через активацию онкогенов.

«Латентные» (иницированные) клетки способны к усиленной пролиферации — воспроизводству себе подобных, обусловленной во многом активацией дополни-тельного протоонкогена.

Замена одного лишь нуклеозида в протоонкогене человека и животных может вызвать их функционирование как онкогенов и злокачественную трансформацию клетки. В стадии инициации происходит около 30 удвоений, т.е. образуется примерно 30 поколений (около 1 млрд.

) латентных клеток и усиливается выработка онкобелка, с появлением и нарастанием продукции которого наступает вторая фаза канцерогенеза, которая носит название стадии промоции.

Однако следует подчеркнуть, что клетки обладают сложной системой репарации повреждений ДНК, вызываемых разнообразными агентами химической и физической природы. Эффективное функционирование этой системы может обес-печить сохранение нормального генотипа клетки даже в условиях, когда клетка подвергается воздействию канцерогенных факторов.

В стадии промоции происходят изменения генной экспрессии.

Иницирован-ная клетка приобретает фенотипические свойства, однако для индукции опухоли в этой фазе необходимо относительно длительное, повторное активирующее действие промоторов — веществ, повышающих эффективность действия многих видов генотоксических канцерогенов, что и приводит к необратимой злокачественной трансформации клетки.

Таким образом, эта трансформация связана как с активаци-ей протоонкогенов и превращением их в активные онкогены, так и с продуктами экспрессии последних — онкобелками.

Активация протоонкогенов или их трансло-кация в другие хромосомы и превращение в клеточные онкогены заканчивается, как правило, образованием специфических продуктов их жизнедеятельности, имеющих количественные и качественные отличия от их нормальных гомологов, и трансформацией клетки-мишени  в злокачественную. В экспериментальных усло-виях решающее действие на этот процесс малигнизации оказывает уровень онко-белка в клетке, продуцируемого онкогеном. «Озлокачествление» клетки сопровож-дается приобретением ею свойства гетерогенности и соответствующей реакцией иммунной системы организма «хозяина».

Стадия промоции более короткая по времени. Считают, что в течение этой стадии происходит около 10 удвоений трансформирующихся клеток. Предположи-тельная продолжительность этой фазы от 15 до 30 лет.

В этом процессе образова-ния и умирания клеток, сбалансированном в нормальных условиях, важную роль играет холестерин, факторы роста и некоторые гормоны (гормон роста, инсулин, эстрогены, глюкокортикостероиды и др.).

После воздействия канцерогена в орга-низме развиваются глубокие изменения, обеспечивающие в конечном итоге энер-гетические и пластические ресурсы превращения латентной клетки в злокачест-венную (изменение уровня биогенных аминов, гормональной регуляции пролифе-рации, иммуногенности и др.).

Некоторые канцерогенные факторы (все лучевые и ионизирующие воздейст-вия) влияют преимущественно на стадию инициации и их канцерогенное влияние может проявиться лишь через несколько лет и даже десятилетий.

Так, например, лишь спустя четыре десятилетия после трагедии Хиросимы и Нагасаки стало оче-видным значительное повышение частоты рака молочной железы среди женщин, подвергшихся атомной бомбардировке в этих городах в детском возрасте.

Другие канцерогенные факторы (иммуносупрессоры) влияют главным образом на стадию промоции и их канцерогенное воздействие может проявиться даже через несколько месяцев.

Однако различия между этими видами канцерогенного воздействия становятся все более трудно уловимыми вследствие возрастания многофакторности таких влияний. Кроме того, экзогенные канцерогены модифицируют скорость пе-рехода из одной стадии канцерогенеза в другую и количество таких веществ до-вольно велико и вероятно продолжает увеличиваться.

Весьма сложными являются взаимоотношения очага опухолевого (особенно злокачественного) роста и организма «хозяина». Во многом эти взаимоотношения обусловлены, по-видимому, антигенными свойствами злокачественного новообра-зования, но не менее существенны и другие их биологические свойства.

Так, в на-стоящее время можно считать доказанным, что помимо клеточной кинетики важ-ным фактором роста опухоли является ее кровоснабжение. При культивировании опухолевых клеток их рост и размножение при отсутствии васкуляризации воз-можны лишь до образования опухолевого узелка размером от 1 до 2 мм в диаметре, а затем наступает гибель опухолевых клеток (Folkman J., 1985).

Предполагают, что опухолевые клетки сецернируют вещества, обладающие ангиогенезными свойст-вами, способствующие проникновению в опухолевую ткань вновь образованных кровеносных капилляров. Эти вещества, по-видимому, принадлежат к семейству гепарин-связанных факторов роста, присутствующих во всех тканях.

Кроме того на рост новообразования оказывают влияние гормоны, особенно в опухолях, возни-кающих в гормонально-чувствительных органах (молочная железа, матка, предста-тельная железа и др.).

Другим каналом гуморального взаимодействия служит «тумор-некротизирующий фактор (ТНГ) — цитокин, выделяемый главным образом моноци-тами крови и обладающий рядом биологических свойств. Этот фактор участвует в регуляции роста и дифференциации опухолевых клеток, инициирует активацию лейкоцитов и коагуляцию.

Однако в механизмах некроза опухоли центральным в механизмах его действия считают повреждение сосудистых структур. Секрецию этого фактора поддерживает g-интерферон, с которым он действует синергично, однако противоопухолевая активность ТНГ в значительной степени зависит от им-мунокомпетентности «хозяина».

Минимальное количество опухолевых клеток, необходимое для образования опухолевого очага весом в 1 гр, доступного обнаружению современными методами клинической диагностики равно примерно 109, а злокачественная опухоль, состоя-щая из 1012 опухолевых клеток имеет массу, равную 1 кг, которая является макси-мальной величиной злокачественного новообразования, совместимого с жизнь че-ловека. Таким образом, от момента образования опухолевой клетки до появления клинических признаков опухоли проходит довольно длительное время. Так пола-гают, что при раке молочной железы от появления первой раковой клетки до обра-зования опухоли диаметром около 2 см, проходит примерно два года.

Материал подготовил Костюк Игорь Петрович

Источник: http://www.lood.ru/essentials-of-oncology/ethiology.html

Что представляет собой фактор некроза опухоли: 2 группы

Фактор некроза опухоли можно обнаружить в условиях больницы Сотрудники научного института в 1975 году доказали, что при инфицировании животных их организм начинает вырабатывать определенные белки, которые подавляют рост онкологических клеток. Так возник термин «фактор некроза опухоли». При дальнейших разработках ученые произвели рекомбинантный ФНО и стали применять его в клинической практике.

Содержание:

Фактор некроза опухоли TNF или ФНО начинает вырабатываться организмом при воспалительных процессах, аутоиммунных изменениях, опухолях. Его невозможно обнаружить в крови здорового человека.

Учеными выделены 2 группы:

  1. ФНО-альфа, белок вырабатываемый клетками крови: макрофагами, моноцитами. При попадании чужеродной инфекции, способной вызвать воспаление или развитие опухоли. Организм четко реагирует на иностранца. Уже через 3 часа уровень защитного белка достигает высокой концентрации.
  2. ФНО-бета, производные образуются лейкоцитами. Они вырабатываются гораздо медленнее, около 2 суток.

ФНО можно обнаружить в моче, крови, суставных жидкостях. Белок обладает мощным противовоспалительным действием, увеличивает проницаемость сосудов, заставляет клетки вырабатывать цитокины и хемокины, усиливает работу лимфоцитов.

Фактор некроза опухоли дает мощный толчок для запуска иммунной системы, направляя все силы на устранение воспалительного процесса, подавляя рост злокачественных клеток за счет азота и кислорода, уничтожая вирусы и грибы.

При этом здоровые ткани не затрагиваются.

Некроз опухоли может быть как у взрослых, так и у детей

Усиленная выработка белка может приводить к угнетенному состоянию, появлению псориаза, патологиям сосудов.

Когда проводят анализы на некроз опухоли

Лабораторные исследования на выявления ФНО назначаются при специфических патологиях. Определение TNF показано при частых воспалениях, раковых опухолях, аутоиммунных отклонениях, травмах, ожогах, артрите. Перед забором крови пациенту не разрешается употреблять какие-либо напитки кроме простой негазированной воды. Анализ делают на пустой желудок.

Повышенный уровень НФО свидетельствует о следующих состояниях:

  • Аллергия;
  • Сепсис;
  • Онкология;
  • Псориаз;
  • Отторжение органа после трансплантации;
  • Травматический шок;
  • Алкогольный цирроз;
  • Поражение головного мозга;
  • Ожирение;
  • Болезнь поджелудочной железы.

Высокие показатели у беременной женщины свидетельствуют о нарушении внутриутробного развития, заражении околоплодных вод или воспалительном процессе организма.

В некоторых случаях результаты анализа могут дать пониженные показатели.

Такие данные указывают на наличие патологии при:

  • Иммунодефиците;
  • Раке желудка;
  • Сильных ожогах;
  • Гормонотерапии;
  • Пернициозной анемии.

Для получения точных результатов необходимо пройти несколько тестов в динамике. Нормой считается показатель от 0 до 8,21 пг/мл.

Такое направление на анализ может выдать онколог, иммунолог, терапевт, маммолог.

Лекарственные препараты, содержащие фактор некроза опухоли

Результатом научных разработок стал аналог TNF. Препараты на его основе применяются для лечения онкологии и других иммунных заболеваниях.

Препараты «Ремикейд» и «Эндбрел» имеют массу побочных эффектов. Целесообразность назначения возникает, если медикаментозная терапия не помогает либо существует непереносимость лекарств другой группы.

Препараты для лечения иммунных заболеваний следует принимать строго по назначению врача

Основания для назначения:

  • Ревматоидный артрит;
  • Язвенный колит;
  • Болезнь Крона;
  • Псориаз;
  • Спондилит.

В некоторых случаях высокое НФО может привести к негативным последствиям. Для этого разработаны специальные антитела, подавляющие избыточную выработку. К таким препаратам относятся «Инфликсимаб», «Ритуксимаб». Лекарственные средства показаны при сепсисе, длительных воспалительных процессах, травматическом шоке.

Тимозин альфа это иммуномодулирующие средство, содержащее НФО. Применяют при ВИЧ инфекциях, нарушении иммунного процесса, сепсисе, после операционных осложнений.

Современная иммунология: фактор некроза опухоли

Препараты на основе НФО-бета называются цитокинами. Иммуноонкология использует направленное действие лекарств на разрушение опухоли и купировании развития рака.

Современные препараты «Рефнот» и «Ингарон» доказали свою эффективность в отношении опухолей. Токсичность данных средств гораздо ниже цитокина, вырабатываемого организмом человека.

Механизм воздействия препаратов:

  • Блокирует прорастание кровеносных сосудов в новообразованиях, снижая кровоснабжение до некроза;
  • Атака химических реакций на раковые клетки, вызывающая прекращение жизни клеток;
  • Действие на клеточную мишень, с последующим ее распадом.

Важным свойством является способность лекарства усиливать цитотоксический эффект интерферонов и химиопрепаратов. Применяются для лечения рака молочных желез, меланомы, опухоли легкого. Имеют малочисленные побочные эффекты. Противопоказаниями являются беременность и лактация.

Отзывы после лечения препаратами TNF положительны. Пациенты отмечают, что стало легче переносить химиотерапию. В некоторых случаях результат виден после первого применения.

Что такое фактор некроза опухоли (видео)

Прием лекарственных средств без назначения врача опасен. Специалист должен подобрать точную дозировку, на основе проведенных анализов НФО.

Рекомендуем прочитать:

Источник: http://2vracha.ru/onkologiya/faktor-nekroza-opukholi

Виды фактора некроза опухоли: лекарство

Фактор некроза опухоли (ФНО) представляет собой один из нескольких белков, способных индуцировать некроз (гибель) опухолевых клеток. Также, он обладает широким спектром противовоспалительного действия и вызывает ответную иммунную реакцию организма на внешний раздражитель.

Изначально ФНО выявлен в крови мышей после введения определенных прививок. Блокаторы, подавляющие действие естественного фактора некроза опухоли, препятствуют положительному функционированию иммунной системы. Такая ситуация может привести к специфическим заболеваниям, в частности псориазу, ревматоидному артриту, псориатическому артриту и пр.

ФНО является многофункциональным цитокином (гормоноподобный белок, вырабатываемый защитными клетками организма), влияющим на метаболизм липидов, коагуляцию (свертывание) и функции эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды. Все эти особенности способны вызвать апоптоз (гибель) клеток.

Читайте также:  Рак паращитовидной железы: фото и описание

Виды фактора некроза опухоли и их использование в онкологии

  1. Фактор некроза опухоли, известный как альфа. или TFN. Это моноцит, что вовлекается в процесс регрессии опухоли, вызывая септический шок или кахексию.

    Этот белок синтезируется в виде прогормонов с необычно длинной и атипичной последовательностью элементов;

  2. Лимфотоксин-альфа, ранее известный как фактор некроза опухоли бета. представляет собой цитокин, который ингибируется интерлейкином 10.

Целевое использование средств, включающих фактор некроза опухоли при онкологии, заключается в следующих функциях:

  • исследования, проведенные на грызунах, свидетельствуют об уменьшении количества опухолевых клеток или регрессии уже существующего онкопроцесса за счет некроза раковых тканей;
  • центральной роли в иммунном гомеостазе, что базируется на активизации иммунной защиты;
  • индуцировании таких главных эффектов, как апоптоз, ангиогенез, дифференциация и миграция иммунных клеток.

В связи с модуляцией активности системы, становятся доступными разные рецепторы фактора некроза опухоли, что предполагает разнообразие возможностей для терапии злокачественного процесса.

Лечение рака фактором некроза опухоли

Препараты, содержащие указанный элемент, относятся к целевому виду лечения и обладают таким терапевтическим эффектом:

  • в комбинации с «Мелфалан»(ом) фактор некроза опухоли используется в терапии распространенной саркомы мягких тканей конечностей;
  • за счет увеличения уровня интерлейкинов 1,8 и 1,6 влияет на образование веществ, противодействующих опухоли;
  • применяется как дополнительный препарат в нейтрализации связанных с раком осложнений;
  • антагонисты факторов некроза опухоли ‒ эффективное средство для пациентов немеланомных онкозаболеваний кожи, таких как базально-клеточная карцинома, плоскоклеточный рак, а также лимфома .

Фактор некроза опухоли: лекарство

Как лекарство фактор некроза опухоли определяется только в процессе конкретных клинических испытаний. На сегодняшнее время в онкологии еще не существует полноты знаний о препаратах такого вида. Нужное количество вещества зависит от индивидуальной ситуации.

Препараты общего действия этого класса представляют:

  • «Рефнот» (Тимозин-альфа рекомбинантный);
  • «Ремицад» (инфликсимаб);
  • «Энбрел» (этанерцепт);
  • «Хумира» (адалимумаб);
  • «Цертолизумаб»;
  • «Голимумаб»;
  • при Т-клеточной лимфоме целесообразно использовать азатиоприн и/или меркаптопурин.

Для больных раком важно знать, что существуют исследования, которые свидетельствуют о негативном воздействии на злокачественный процесс фактора некроза опухоли.

В основном, это происходит в тех случаях, когда принимается неправильная доза препарата. В определенный момент ФНО переключается на «темную сторону» и начинает содействовать раку.

Поэтому прием этого вида целевой терапии нужно использовать под строгим присмотром врачей.

Предостережения

  1. Прием лекарства без наблюдений врача категорически противопоказан.
  2. Точный расчет количества приема фактора некроза опухоли определяется после медицинских обследований и диагностики.
  3. Только в клинике решают вопрос о необходимости применения препарата. Самостоятельное употребление способно причинить вред человеку и вызвать обратные реакции.

Потребность в применении фактора некроза опухоли для лечения онкозаболеваний устанавливается для каждого пациента отдельно с помощью анализов. Цена на такую процедуру включает проведение полного обследования, уровень клиники и медицинского оборудования, а также показатели иных диагностических тестов.

Поэтому, в общих чертах, стоимость одноразового обследования колеблется в таких рамках:

  • Россия: от 2000 руб. до 6000 руб. включая иммуноферентный анализ;
  • Украина: от 1000 грн. до 3000 грн.;
  • Зарубежье: от 100 у.е. до 300 у.е.

Отзывы

В целом, отзывы онкобольных об эффективности препаратов этого спектра действия положительные. Пациенты акцентируются на таких условиях:

  1. При меланоме влияние препарата стало заметным даже после одного курса.
  2. При онкообразовании грудной железы фактор некроза опухоли применялся совместно с курсом химиотерапии. При повторном обследовании метастазирование не наблюдалось.
  3. В целом, ФНО помогает легче переносить химиотерапию при образованиях грудной железы. В некоторых случаях удается даже избежать хирургического вмешательства.
  4. При онкоформированиях яичников положительный результат заметен уже после одного курса: опухоль существенно уменьшается в размерах, а также улучшается самочувствие больной.
  5. Фактор некроза опухоли помог избежать повторного рецидива после перерождения мозоли в онкообразование.

 

Источник: http://therapycancer.ru/opukholi/737-vidy-faktora-nekroza-opukholi-lekarstvo

Что такое фактор некроза опухолей? :

Одним из множества белков, которые запускают процесс гибели опухолевой клетки, является человеческий фактор некроза опухоли (в дальнейшем ФНО). Активно вырабатывается, когда в организме присутствует какая-либо патология — воспаление, аутоиммунизация, злокачественные образования.

Следует отметить, что современная научная литература содержит обозначение термина как ФНО и ФНО-альфа. Второй считают уже неактуальным, тем не менее, отдельные авторы приводят его в своих трудах.

ФНО вырабатывают клетки крови — моноциты, микрофаги, лимфоциты, а также эндотелий сосудов. Его максимальная концентрация отмечается через пару часов после появления антигена в организме. При этом здоровые клетки не повреждаются.

Немного истории

В 1975 году, после экспериментального введения БЦЖ и эндотоксина в кровь грызуна, впервые был определен фактор некроза опухолевой клетки.

Было выявлено следующее: в сыворотке крови содержалось вещество, оказывающее цитотоксическое и цитостатическое действие на определенную клеточную группу. Таким образом, фиксировался геморрагический некроз ранее привитых грызунам опухолей. Отсюда и пошло название.

Роль ФНО довольно важна не только при наличии новообразований. Данный фактор необходим и здоровому организму. Но до конца он еще не изучен.

Проявления

Как ведет себя в организме ФНО?

  • Участвует в иммунных реакциях.
  • Регулирует воспалительные процессы.
  • Влияет на кроветворение.
  • Оказывает цитотоксическое воздействие.
  • Проявляет межсистемный эффект.

Когда в организм попадают микробы, вирусы, чужеродные белки, это приводит к активизации иммунитета.

Благодаря ФНО увеливается число Т- и В-лимфоцитов, создается движение нейтрофилов к очагу воспаления. Нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги «прилипают» к оболочке сосудов в месте воспалительного процесса.

Повышается сосудистая проницаемость в зоне воспаления, и это тоже является результатом работы ФНО.

Фактор некроза опухоли обнаруживают в моче, крови, ликворе, что говорит о межсистемном эффекте. Этим белком регулируется работа эндокринной и нервной системы. Бета-форма ФНО оказывает местное воздействие, а системно активизируется иммунитет и регулируется метаболизм, что происходит благодаря наличию альфа-формы.

Диагностика

Лабораторная диагностика уровня ФНО проводится редко, но при отдельных видах заболеваний просто необходима. Итак, данный анализ показан, если у человека выявлены:

  1. Частые и длительные инфекционные и воспалительные процессы.
  2. Аутоиммунные болезни.
  3. Злокачественные опухоли.
  4. Ожоги различного происхождения.
  5. Травмы.
  6. Коллагенозы, ревматоидный артрит.

Когда повышен ФНО?

Уровень ФНО в крови выше нормы бывает при таких состояниях:

  • заражение крови (сепсис);
  • синдром ДВС;
  • аутоиммунные заболевания;
  • инфекции различной этиологии;
  • аллергические реакции;
  • онкологические процессы;
  • в случае отторжения у реципиента пересаженного донорского органа.

При наличии такого заболевания как ревматоидный артрит антитела к человеческому фактору некроза опухоли альфа определяются в моче, а также если идет процесс накопления жидкости в суставной сумке.

Увеличенное число кахектина определяют при наличии следующих заболеваний:

  • туберкулез легких;
  • гепатит С;
  • поражения головного мозга;
  • нарушение функций печени под воздействием алкоголя;
  • рассеянный склероз;
  • ревматоидный артрит;
  • ожирение;
  • абсцесс поджелудочной железы.

Повышенное содержание в сыворотке кровифактора некроза опухоли альфа ухудшает состояние человека при сердечно-сосудистой недостаточности и бронхиальной астме.

Большое значение имеет своевременное определение кахектина в крови беременной женщины, что помогает выявить патологию развития плода, амниотическую инфекцию и угрозу преждевременных родов. Превышение его нормы может указать наличие воспалительного заболевания у беременной, что обуславливается бактериальной компонентой.

Внезапный, быстрый скачок фактора некроза опухолей в анализе крови может быть вызван бактериальным эндотоксином и приводит септическому шоку.

Важным для предварительного процентного прогнозирования синдрома отторжения при пересадке органа реципиенту от донора является количество ФНО.

Если количество антител к фактору некроза опухоли превышает норму, это приводит к изменениям гемодинамики: снижена сила сокращений миокарда, сосудистая стенка становится проницаемой, клетки всего организма подвергаются цитотоксическому влиянию.

Блокатор, подавляющий воздействие естественного ФНО, мешает оптимальному функционированию иммунитета.

Такое положение вещей приводит к следующим заболеваниям: псориаз, ревматоидный артрит, псориатический артрит и так далее.

Фактор некроза опухолей — это гормоноподобный белок, который вырабатывается защитными клетками организма, влияет на изменение состава липидов, свертыванию функций эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды.

Вышеперечисленные факторы вызывают гибель клетки.

Когда снижен ФНО?

Сниженный показатель ФНО в анализе крови отмечается при наличии следующих состояний:

  • первичный, вторичный иммунодефицит (в т.ч. СПИД);
  • тяжелое течение вирусной инфекции;
  • обширный ожог, ожоговая болезнь;
  • тяжелая травма;
  • опухоль желудка;
  • наличие отягощенного атопического синдрома;
  • терапия цитостатиками, иммунодепрессантами, кортикостероидами.

Виды ФНО и применение в онкологии

В настоящее время выделяют две категории ФНО:

  1. TNF, или альфа – вовлекает моноциты в процесс регрессии опухоли, провоцируя наличие септического шока. Этот самый белок модернизируется в вид прогормона с очень длинным, нетипичным рядом элементов.
  2. Бета – цитокин, а интерлейкин замедляет или прекращает его реакцию.

Целенаправленное применение средств, подавляющих выработку антител к человеческому фактору некроза опухоли при онкологических диагнозах, позволило выявить следующие закономерности:

  • исследования, проведенные на лабораторных мышах, засвидетельствовали факт уменьшения численного показателя опухолевых клеток или замедление существующего онкологического процесса вследствие некроза раковой ткани;
  • центральная роль в поддержании среднего постоянства иммунитета лежит в основе стимуляции его защитной функции;
  • провоцирует активность апоптоза, ангиогенеза, дифференциацию и миграцию иммунных клеток.

С изменением параметров энергичности системы приходят в действие различные рецепторы ФНО, что обуславливает вариативные возможности лечения злокачественной опухоли.

Терапия онкологических заболеваний с помощью фактора некроза опухолей

Медикаменты, которые содержат данное вещество, назначаются при целевой терапии. Их лечебные свойства таковы:

  • в сочетании с мелфаланом ФНО широко применяется при лечении саркомы мягких тканей конечностей;
  • в связи с ростом количества интерлейкина (1,8-1,6) происходит образование вещества, противодействующего конкретной опухоли;
  • применяют в качестве дополнительного препарата для оказания нейтрализующего эффекта, в связи с возникшими осложнениями;
  • антагонист фактора некроза опухоли ‒ оптимальный препарат для пациентов, у которых в анамнезе немеланомное онкологическое заболевание кожи: базально-клеточная карцинома, плоскоклеточный рак, лимфома.

Медикаменты

Активно применяют аналоги ФНО в онкологии. Вместе с химиотерапией эффективны при раке молочных желез и других опухолях.

Ингибиторы фактора некроза опухоли имеют противовоспалительное действие. Но при любом инфекционном процессе назначать их сразу не стоит, поскольку организм должен сам бороться с болезнью.

Хороший результат показывают:

  • «Рефнот».
  • «Ремицад».
  • «Энбрел».
  • «Хумира».
  • «Цертолизумаб».
  • «Голимумаб».

«Азитропин» или «Меркаптопурин» назначают в случае Т-клеточной лимфомы.

«Рефнот» является новым российским препаратом, содержащим ФНО и тимозин-альфа 1. Обладает низкой токсичностью, при этом эффективен практически как природный фактор, оказывает иммуностимулирующее действие. Разработан медикамент в 1990 г. После прохождения всех испытыний зарегистрирован в 2009 г. Таким образом, при злокачественных новообразованиях его назначают в комплексной терапии.

Пациентам с онкологическими диагнозами следует знать о результатах исследований, в которых было зарегистрировано негативное воздействие ФНО. Часто это бывает в случае, если была неверно рассчитана дозировка лекарства.

Тогда фактор некроза опухолей тимозин (основное действие которого направлено на индукцию созревания Т-лимфоцитов), усиливает проявление иммунных реакций, снижает образование аутоантител и включается в механизм развития онкологического заболевания.

В связи с этим применение лекарств данной категории проходит только под строгим контролем специалиста.

Стоимость

Частый вопрос пациентов — сколько же стоит данный анализ? Лабораторное исследование ФНО стоит от 800 до 3400 рублей (средняя цена — около 1700 рублей). Анализ проводят далеко не все медицинские учреждения. За границей стоимость составит от 100 до 250 долларов. Но это лишь приблизительные цифры, поскольку многое зависит от самой клиники и спектра ее услуг.

При оптимистичном настрое на выздоровление любую болезнь можно победить! Нами подробно рассмотрен фактор некроза опухолей, насколько исследовано его действие на раковые клетки и организм в целом.

Источник: https://www.syl.ru/article/325284/chto-takoe-faktor-nekroza-opuholey

Ссылка на основную публикацию